• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    肝硬化門靜脈高壓伴自發(fā)性門體分流的研究進展

    2021-12-22 14:00:39湯善宏
    臨床肝膽病雜志 2021年10期
    關鍵詞:門體門靜脈分流

    李 雪, 涂 穎, 唐 斌, 姚 欣, 李 浩, 湯善宏

    1 成都中醫(yī)藥大學醫(yī)學與生命科學學院, 成都 610072; 2 西部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 消化內(nèi)科, 成都 610083;3 成都市龍泉驛區(qū)第一人民醫(yī)院 消化內(nèi)科, 成都 610100; 4 四川省中江縣人民醫(yī)院 消化內(nèi)科, 四川 中江 618100

    在肝硬化患者中,門靜脈高壓是自發(fā)性門體分流(spontaneous portal system shunt,SPSS)發(fā)生的驅(qū)動因素。肝臟發(fā)生硬化改變后由于門靜脈血流受阻、血液淤滯,引起門靜脈系統(tǒng)壓力升高,導致肝內(nèi)外門體靜脈分流,常見肝外門體分流側(cè)支循環(huán)形成(如食管胃靜脈曲張、腹壁及臍周靜脈擴張、痔靜脈擴張等)的相關研究較多,而關于非常見的側(cè)支循環(huán)(如脾腎靜脈分流、胃腎靜脈分流、腹膜后靜脈分流和心膈角靜脈分流等)的報道較少。門靜脈高壓狀態(tài)下,機體為了適應不良病理狀態(tài),發(fā)生自我代償來維持相對平衡的狀態(tài),其中SPSS為重要方式之一,當這個平衡被打破后,就可能發(fā)生曲張靜脈破裂出血、肝性腦病(HE)、腹水等影響患者生活質(zhì)量的顯性臨床并發(fā)癥[1],多數(shù)患者因此而就診。SPSS與經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(TIPS)雖同為門體分流,但其發(fā)生時間跨度、分流量等諸多因素,其中異同與臨床意義尚不完全清楚。本文就SPSS的形成、檢出、分類、臨床意義及診治現(xiàn)狀進行綜述。

    1 SPSS的產(chǎn)生

    胚胎時期存在于門靜脈與體循環(huán)的血管交通支有利于母體對胎兒營養(yǎng)、氧氣的供應, 及排泄物代謝等, 出生后這些血管逐漸關閉,而在門靜脈高壓狀態(tài)下這些血管可能重新開放, 形成重要的側(cè)支循環(huán), 引發(fā)相應的臨床并發(fā)癥[2]。一方面,當門靜脈系統(tǒng)內(nèi)的肝血流受阻時,由此產(chǎn)生血液動力學變化表現(xiàn)為門靜脈血液通過各種側(cè)支靜脈途徑自發(fā)變?yōu)殡x肝血流,形成多個門體系統(tǒng)吻合;另一方面,一氧化氮(NO)、前列腺環(huán)素等血管生成相關因子可引發(fā)血管生成,由此衍生出新的血管來分流受阻的門靜脈血流,該現(xiàn)象在門靜脈血管形成海綿樣變性中最為常見。在臨床實踐中,門體分流的診斷標準以內(nèi)鏡下胃食管靜脈曲張和/或肝外門體分流的形成為依據(jù),如自發(fā)性脾腎分流、胃腎分流和臍旁靜脈等[3]。肝硬化門靜脈高壓使先天存在的門體靜脈系統(tǒng)吻合的側(cè)支循環(huán)網(wǎng)絡開放,與腔靜脈系統(tǒng)相通[4]。正是由于這種代償機制的存在,晚期慢性肝病患者SPSS的發(fā)生率較高。

    2 SPSS的分類及分型

    Wu等[5]將門腔靜脈間的側(cè)支循環(huán)分為常見側(cè)支循環(huán)和非常見側(cè)支循環(huán)(uncommon collateral circulation,UCC),前者包括臨床醫(yī)生熟悉的食管和胃底靜脈曲張、腹壁和臍周靜脈擴張、直腸和痔靜脈擴張;后者包括脾腎靜脈分流、胃腎靜脈分流、腹膜后靜脈分流及心膈角靜脈等。其中脾腎分流和胃腎分流是最常見的UCC類型,分別為50.00%和42.37%。在最近國外一項多中心研究[6]中也發(fā)現(xiàn)SPSS最常見的類型為脾腎分流(splenorenal shunt,SRS),而腸系膜分流和腹膜后分流較為少見。

    SRS是指從脾靜脈到腎靜脈之間豐富并增粗的異常血管,其形成機制可能與先天存在的小血管擴張有關,也可能與新生血管有關[7]。SRS在CT上表現(xiàn)為脾和左腎門區(qū)域的大而彎曲的靜脈流入擴大的左腎靜脈[8],這些分流可能非常曲折,多層螺旋CT有助于其辨別。胃腎分流表現(xiàn)為胃底與左腎靜脈、脾門與左腎靜脈間擴張紆曲的血管,可呈瘤樣擴張,行于腎上腺區(qū)的曲張靜脈CT平掃時可能被誤認為腎上腺或腎上腺腫瘤,門靜脈期連續(xù)橫斷面圖像或優(yōu)質(zhì)的重組圖像有助于鑒別。胃腎分流多為左側(cè)腹膜后大靜脈通道,與左側(cè)腎靜脈擴張相關。這些分流可能來自于已存在的微小門體系統(tǒng),或者來自于腎上腺和腎周靜脈系統(tǒng)。在胃腎分流患者中,門靜脈壓力主要通過胃短、胃后靜脈進入胃底,形成孤立性胃靜脈曲張,再經(jīng)胃腎分流到左腎靜脈的循環(huán)通路。其他門體分流還包括腸系膜-腎[9]、腹膜后[10]、心膈角[11]靜脈分流,其中心膈角靜脈分流由擴張的心包膈靜脈組成,常發(fā)生于下腔靜脈膜性梗阻引起的肝硬化患者,患病率約18%。

    根據(jù)SPSS直徑可將其分為大SPSS(L-SPSS,≥8 mm)、小SPSS(S-SPSS,<8 mm)、無SPSS(W-SPSS)。通常L-SPSS患者肝功能受損更嚴重,門靜脈高壓并發(fā)癥更頻繁,而且L-SPSS患者比S-SPSS患者和W-SPSS患者HE發(fā)生率更高(分別為48%、34%和20%,P<0.001);并且在肝硬化其他并發(fā)癥方面,L-SPSS和S-SPSS比W-SPSS組更易出現(xiàn)與門靜脈高壓相關的胃腸道出血、腹水、自發(fā)性腹膜炎和肝腎綜合征。L-SPSS中最常見的是脾腎分流,占L-SPSS的46%[12]。有研究[13]對門靜脈并發(fā)癥的多變量分析揭示了兩個獨立的預測因素,即肝移植前門靜脈血栓形成(PVT)和SRS的大小,SPSS 的大小和類型與死亡率、發(fā)病率或肝功能恢復均無關。然而,存在大脾腎分流的患者門靜脈高壓并發(fā)癥的發(fā)生率明顯更高,故移植前PVT和大的SRS存在的患者門靜脈并發(fā)癥風險更高,在這種情況下術中干預SRS是有必要的,因為這可能進一步降低門靜脈并發(fā)癥的發(fā)生率。

    3 SPSS的檢出及臨床意義

    3.1 SPSS的檢出 超聲檢查是一種快速、無創(chuàng)的門靜脈高壓診斷技術,適用于評估門靜脈主干和側(cè)支血管的血流方向[14]。但Subramanyam等[15]研究發(fā)現(xiàn),超聲診斷的靈敏度有限,由于靜脈側(cè)支的大小和類型與門靜脈高壓程度之間的相關性不明顯,且有時患者存在大量腹水和較小的側(cè)支靜脈,故超聲對SPSS的檢測價值有限。

    增強CT和MR提供的橫斷面成像可以觀察整個門靜脈系統(tǒng),這些技術的發(fā)展使臨床上SPSS 的診斷和監(jiān)測更加精準[6]。目前,SPSS的影像學診斷主要由多層螺旋CT給出,多層螺旋CT具有掃描速度快、重建層間距小、后處理功能強等優(yōu)點 ,可較好地顯示肝硬化門靜脈高壓門腔分流的表現(xiàn)。Salahshour等[16]進行的研究結(jié)果顯示,經(jīng)多層螺旋CT檢測,冠狀動脈、胃短支、食管旁支的存在和大小可以作為食管靜脈曲張破裂出血發(fā)生的準確預測指標,而“脾胃腎”分流這種交通支的形成是食管胃靜脈曲張發(fā)生的基礎。當與靜脈造影劑(分別為非碘化造影劑和釓螯合劑)結(jié)合使用時,CT和MRI均可提供門靜脈系統(tǒng)清晰的橫斷面可視化,并具有清晰的空間和對比分辨率[17]。宗嶸等[10]通過應用多層螺旋CT門靜脈成像技術評價門靜脈高壓門體分流的側(cè)支血管,其優(yōu)勢在于患者出現(xiàn)臨床癥狀時提前發(fā)現(xiàn),能為臨床提供更為豐富和準確的信息。這些分流道大小、血流速度等參數(shù)尚需進一步無創(chuàng)化定量,對進一步闡明門靜脈高壓機理及開展臨床研究至關重要,也為未來對門靜脈高壓癥患者介入治療評估提供新思路。

    3.2 SPSS的臨床意義

    3.2.1 SPSS的分流作用 SPSS的存在一方面對門靜脈血流部分分流,可能緩解門靜脈壓力,另一方面入肝血流減少,可能帶來其他臨床問題,有文獻[12]報道,肝硬化門靜脈高壓合并SPSS可使門靜脈對肝臟灌注減少。肝硬化失代償時SPSS的存在可導致“門體分流綜合征”[18],這一術語最早是由Kumamoto等[19]提出,Saad[20]進一步闡述該綜合征包括HE、肝功能不全、肝萎縮、門靜脈分支消失和PVT。Wu等[5]研究發(fā)現(xiàn),與普通側(cè)支循環(huán)相比,UCC患者的嚴重食道或胃底靜脈曲張、門靜脈高壓性胃病和大量腹水的發(fā)生率顯著降低(P<0.01),可能與降低門靜脈壓力密切相關;而HE顯著降低和血氨水平升高的發(fā)生率顯著升高,與部分血流不經(jīng)過肝臟解毒直接進入體循環(huán)有關。有研究[21]報道脾腎分流可以在一定程度上降低門靜脈壓力,減少門靜脈高壓癥相關臨床表現(xiàn)的發(fā)生。Lipinski等[22]研究表明,存在SPSS患者的食管靜脈曲張出血發(fā)生率更高,有SPSS的患者Ⅰ級食管靜脈曲張的發(fā)生率相對高于無SPSS組,且Ⅲ級食管靜脈曲張發(fā)生率較低。Riggio等[23]研究發(fā)現(xiàn),SPSS對胃腸道出血有保護作用。Qi等[24]研究也發(fā)現(xiàn)有自發(fā)性脾腎分流的肝硬化患者發(fā)生急性上消化道出血的風險非常低。這一發(fā)現(xiàn)很容易解釋為自發(fā)性脾腎分流的存在降低了門靜脈壓力,從而防止了靜脈曲張出血的發(fā)展。但有自發(fā)性脾腎分流的肝硬化患者內(nèi)鏡下食管靜脈曲張的發(fā)生率高于無自發(fā)性脾腎分流的患者,這似乎是矛盾的。門靜脈壓力升高是側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生前提,動態(tài)平衡下側(cè)支循環(huán)只能減緩部分門靜脈壓力,當門靜脈壓力突破某一極限時,這個動態(tài)平衡將被打破,因此,較大的側(cè)支循環(huán)也可能是門靜脈壓力很高的一種表現(xiàn)。

    3.2.2 肝功能相關性及意義 在Simón-Talero等[12]的研究中發(fā)現(xiàn),肝硬化患者中SPSS的患病率為60%,其中28%的患者有L-SPSS,且嚴重程度隨肝病和門靜脈高壓加重呈線性增加,這種聯(lián)系在肝功能相對較好的患者中尤為明顯。脾腎分流作為最常見的L-SPSS,其可以影響門靜脈主干內(nèi)徑,從而增加分流導致PVT、HE等并發(fā)癥,有可能引起肝功能惡化減少肝臟灌注進一步加重肝損傷,加速肝硬化病程進展[21]。這與Zhao等[25]研究結(jié)果一致。有研究[26]表明,在肝硬化早期治療SPSS可改變疾病的自然病程,早期栓塞(early shunt embolization,ESE)能使肝功能得到改善;在此項研究中,作者還發(fā)現(xiàn)在復發(fā)性或慢性HE和MELD評分較低的患者中,ESE比晚期干預更有益,是否能通過減少門靜脈高壓來提高存活率仍需要通過多中心隨機對照試驗進行驗證。Kumamoto等[19]進行的一項回顧性研究已證實,存在較大SRS的患者與較差肝功能及預后不良密切相關。Ishikawa等[27]報道了1例患HCV相關失代償性肝硬化合并難治性腦病的病例,發(fā)現(xiàn)門體分流阻斷可導致門脾靜脈血流動力學發(fā)生改變,從而顯著改善Child-Pugh和MELD-Na評分。該病例通過阻斷門體分流以及改善肝內(nèi)門靜脈血供,進而使肝功能得到一定程度的逆轉(zhuǎn),提示可能由大的門體分流引起肝內(nèi)門靜脈供血明顯減少導致肝衰竭,而病毒相關肝細胞受損并不是最主要誘因。由此提出了一個新的概念,即“門靜脈-系統(tǒng)性肝功能衰竭”,用來描述無肝硬化但存在巨大門體分流的肝衰竭。

    3.2.3 肝性腦病(HE) 10%~20%的肝硬化患者有HE的發(fā)生,但其肝細胞功能尚可,SPSS存在時,大量的門靜脈血流不經(jīng)過肝臟直接進入體循環(huán),使腸道產(chǎn)生的毒性物質(zhì)無法經(jīng)過肝臟代謝[28],這也就解釋了為何在有門體分流的患者身上HE發(fā)生率更高[22]。Nardelli等[18]進行的一項大型多中心研究進一步證實了L-SPSS(直徑>8 mm)與HE的發(fā)生有關,從病理生理學角度看,SPSS的總橫截分流面積(total cross-sectional SPSS area,TSA)(或多個SPSS的累積面積)比SPSS直徑更能準確反映門靜脈系統(tǒng)分流的血容量。最新證據(jù)[23]表明,TSA>83 mm2會增加肝硬化患者發(fā)生顯性肝性腦病(overt hepatic encephalopathy,OHE)的風險和死亡率。筆者團隊[29]近期報道了1例慢性乙型肝炎肝硬化失代償期患者,行內(nèi)鏡下曲張靜脈治療術后2個月開始出現(xiàn)肝區(qū)脹痛,逐漸出現(xiàn)HE癥狀且越來越重,仔細分析內(nèi)鏡治療前患者肝臟增強CT發(fā)現(xiàn),其門靜脈右支與肝靜脈右支有一條3 mm交通支,內(nèi)鏡下治療術后1年,該交通支擴大到13 mm,如同形成了“天然的TIPS”導致頑固性HE,這一現(xiàn)象與TIPS分流直徑或總橫截分流面積及術后HE風險密切相關有異曲同工之妙,該患者通過灌腸及酸化腸道、治療便秘后癥狀逐漸消失。胡文艷等[30]報道了1例類似自發(fā)性門體分流合并HE的患者。

    4 SPSS對相關治療的影響

    肝移植受者的預后可能會受到SPSS兩方面的影響,一方面,SPSS可能具有門靜脈血流“竊取”效應,這可能會顯著減少門靜脈血流流入移植物,有時會損害移植物的功能恢復[31]。另一方面,SPSS可能會通過限制門靜脈的高灌注,短暫地降低門靜脈高壓,并減輕由此引起的肝損傷[18],而這種損傷經(jīng)常發(fā)生在小型移植物的血運重建后[3]。此外,Allard 等[13]進行的研究表明,L-SPSS不會對活體肝移植后的結(jié)果產(chǎn)生負面影響,但大的SRS卻與更高的門靜脈并發(fā)癥風險相關,尤其是在肝移植前的受體中,而PVT是肝硬化患者常見的并發(fā)癥,在等待肝移植的患者中發(fā)生率高達20%[32],這可能與門靜脈血流瘀滯、遺傳性或獲得性血栓前病變和/或腹部感染、手術或創(chuàng)傷造成的血管內(nèi)皮損傷有關[33]。根據(jù)多變量模型,PVT的發(fā)生被認為對肝移植預后有不良影響,因為它會引起門靜脈高壓的進一步增加,從而導致潛在的危及生命的出血事件和肝功能的惡化[34]。然而,PVT是否會導致肝硬化的不良預后仍是一個懸而未決的問題。

    TIPS是目前治療肝硬化門靜脈高壓癥的主要微創(chuàng)介入方法,王濤等[35]研究發(fā)現(xiàn),肝硬化門靜脈高壓患者SPSS發(fā)生率為38.64%,應用TIPS聯(lián)合封堵治療可達到封堵目的并有效降低患者門靜脈高壓,雖然有一定術后HE的風險,但對術后死亡率影響不大。在門靜脈高壓的進一步治療中,Wan等[36]探討了聯(lián)合部分脾栓塞術對TIPS治療患者長期分流通暢性和總生存率的影響,結(jié)果表明TIPS聯(lián)合部分脾栓塞術有助于提高長期原發(fā)性分流通暢率,但不能提高TIPS患者的總生存率。

    5 結(jié)語與展望

    綜上所述,SPSS為肝硬化門靜脈高壓常見的代償方式,并且是門靜脈高壓加重的間接指標,其存在可能與肝硬化預后有關,尤其是在肝功能恢復較好患者中,對肝移植、TIPS的方法及預后可能產(chǎn)生影響。建議肝硬化失代償期患者進行門靜脈血管CT造影,以評估門體分流直徑、走向及是否參與食管胃靜脈曲張的形成。對肝硬化門靜脈高壓合并SPSS患者的發(fā)生機理及合理化臨床診治,仍需在臨床實踐中進一步探索,并在多中心研究中加以佐證。權衡SPSS存在上述優(yōu)點和缺點也將為門靜脈高壓癥的治療提供極其重要的指導意義。

    利益沖突聲明:所有作者均聲明不存在利益沖突。

    作者貢獻聲明:李雪負責選題,收集分析資料,撰寫文章;涂穎、唐斌、姚欣、李浩參與收集資料,修改論文; 湯善宏教授擬定寫作思路,指導撰寫文章,提供修改意見并最終定稿。

    猜你喜歡
    門體門靜脈分流
    肝硬化門靜脈高壓經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術的臨床應用
    肝博士(2024年1期)2024-03-12 08:38:12
    涉罪未成年人分流與觀護制度比較及完善
    基于有限元仿真的不同材質(zhì)冰箱門體研究
    家電科技(2021年5期)2021-11-09 11:17:46
    NSA架構分流模式
    3.0T MR NATIVE True-FISP與VIBE序列在肝臟門靜脈成像中的對比研究
    基于W-Net的肝靜脈和肝門靜脈全自動分割
    基于MEC的LTE本地分流技術
    電信科學(2017年6期)2017-07-01 15:44:53
    經(jīng)頸內(nèi)靜脈肝內(nèi)門體分流術治療肝硬化門脈高壓140例分析
    肝臟門靜脈積氣1例
    肝膽胰外科手術與動、靜脈自然分流
    丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 性色av乱码一区二区三区2| 国产淫语在线视频| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 下体分泌物呈黄色| 淫妇啪啪啪对白视频| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 国产在线精品亚洲第一网站| 男女高潮啪啪啪动态图| 久久久精品94久久精品| 欧美大码av| 欧美中文综合在线视频| 国产精品免费大片| 欧美成人免费av一区二区三区 | 首页视频小说图片口味搜索| 一本大道久久a久久精品| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 露出奶头的视频| 久久免费观看电影| 两人在一起打扑克的视频| 一级毛片电影观看| 97人妻天天添夜夜摸| 国产又爽黄色视频| 国产福利在线免费观看视频| 多毛熟女@视频| 老司机亚洲免费影院| 色在线成人网| 天天操日日干夜夜撸| 91麻豆av在线| 97人妻天天添夜夜摸| 国产又色又爽无遮挡免费看| 亚洲七黄色美女视频| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 色播在线永久视频| 波多野结衣av一区二区av| 操出白浆在线播放| 老司机深夜福利视频在线观看| 亚洲精品国产色婷婷电影| 亚洲欧美日韩高清在线视频 | 亚洲精品成人av观看孕妇| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 精品少妇内射三级| 亚洲欧美一区二区三区久久| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 午夜福利影视在线免费观看| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 变态另类成人亚洲欧美熟女 | 日韩欧美一区二区三区在线观看 | 亚洲美女黄片视频| 在线观看人妻少妇| 亚洲精品中文字幕一二三四区 | 宅男免费午夜| 久久久久国内视频| 看免费av毛片| 精品人妻1区二区| 亚洲人成77777在线视频| 99精品久久久久人妻精品| 亚洲 欧美一区二区三区| 欧美亚洲日本最大视频资源| 日本黄色日本黄色录像| 黄色片一级片一级黄色片| 久久国产亚洲av麻豆专区| 好男人电影高清在线观看| 美女高潮到喷水免费观看| 久久香蕉激情| 又大又爽又粗| 美女高潮到喷水免费观看| 亚洲av第一区精品v没综合| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 久久人妻熟女aⅴ| 91成年电影在线观看| 久久精品国产亚洲av高清一级| 日韩大码丰满熟妇| 成人黄色视频免费在线看| 人妻久久中文字幕网| 国产人伦9x9x在线观看| 日日夜夜操网爽| 欧美人与性动交α欧美软件| 国产成+人综合+亚洲专区| 久久国产亚洲av麻豆专区| 欧美精品亚洲一区二区| 国产精品影院久久| 国产一区二区三区综合在线观看| 天堂中文最新版在线下载| 亚洲av国产av综合av卡| 午夜老司机福利片| 久久久精品94久久精品| 日本av手机在线免费观看| 欧美日韩精品网址| 18禁观看日本| 日韩欧美一区二区三区在线观看 | 天天影视国产精品| av欧美777| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 日本五十路高清| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 麻豆成人av在线观看| 久久人人97超碰香蕉20202| 日韩视频在线欧美| 亚洲精品美女久久av网站| 男女之事视频高清在线观看| 国产av又大| 人妻久久中文字幕网| av一本久久久久| 我的亚洲天堂| 91精品国产国语对白视频| 黄色成人免费大全| 波多野结衣av一区二区av| 天堂动漫精品| 精品卡一卡二卡四卡免费| 日韩免费高清中文字幕av| 妹子高潮喷水视频| 欧美在线黄色| 极品教师在线免费播放| 国产精品偷伦视频观看了| 久久久久视频综合| 国精品久久久久久国模美| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| av线在线观看网站| 少妇精品久久久久久久| 两个人免费观看高清视频| 成年动漫av网址| 新久久久久国产一级毛片| 曰老女人黄片| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 国产不卡av网站在线观看| 99国产精品免费福利视频| 男女之事视频高清在线观看| 国产精品成人在线| 少妇的丰满在线观看| 99精品在免费线老司机午夜| 国产精品久久久久久精品电影小说| 99久久人妻综合| 免费在线观看完整版高清| 18禁美女被吸乳视频| 欧美日韩一级在线毛片| 黑人欧美特级aaaaaa片| 在线十欧美十亚洲十日本专区| av视频免费观看在线观看| 久久九九热精品免费| 精品少妇内射三级| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 亚洲一区二区三区欧美精品| 免费在线观看日本一区| av在线播放免费不卡| 99riav亚洲国产免费| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 国产精品久久久久久精品古装| 亚洲欧美激情在线| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 亚洲五月婷婷丁香| 欧美国产精品一级二级三级| 曰老女人黄片| 自线自在国产av| 高清视频免费观看一区二区| 欧美黑人欧美精品刺激| 久久久国产欧美日韩av| 国产av精品麻豆| 久久久久视频综合| 欧美一级毛片孕妇| 黄片播放在线免费| 麻豆成人av在线观看| 丝袜喷水一区| 国产精品一区二区在线观看99| 性高湖久久久久久久久免费观看| 亚洲av第一区精品v没综合| 婷婷丁香在线五月| 精品福利观看| 无限看片的www在线观看| 在线 av 中文字幕| 精品一品国产午夜福利视频| 国产免费福利视频在线观看| 99久久国产精品久久久| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 黄色成人免费大全| 日韩成人在线观看一区二区三区| av视频免费观看在线观看| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 久久精品91无色码中文字幕| av片东京热男人的天堂| 日本av手机在线免费观看| 国产亚洲av高清不卡| 久热爱精品视频在线9| 亚洲熟女毛片儿| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 久久中文字幕一级| 国产av又大| 免费av中文字幕在线| 在线观看66精品国产| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 91大片在线观看| 国产精品免费大片| 真人做人爱边吃奶动态| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 在线观看一区二区三区激情| 性高湖久久久久久久久免费观看| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 精品国产乱子伦一区二区三区| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 亚洲全国av大片| 日韩欧美国产一区二区入口| 久久精品国产亚洲av香蕉五月 | 国产91精品成人一区二区三区 | 国产精品免费视频内射| 啦啦啦免费观看视频1| 免费观看人在逋| aaaaa片日本免费| 99国产精品99久久久久| 亚洲精品中文字幕在线视频| 亚洲男人天堂网一区| 成年人黄色毛片网站| 美女福利国产在线| 亚洲第一青青草原| 狂野欧美激情性xxxx| 9色porny在线观看| 在线观看免费视频网站a站| 久久久久久久精品吃奶| 国产一区二区在线观看av| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 欧美黄色片欧美黄色片| 男女免费视频国产| 高清在线国产一区| 国产精品久久久久久精品古装| 国产精品.久久久| 中文字幕色久视频| 久久国产精品影院| 亚洲av美国av| 嫁个100分男人电影在线观看| 亚洲avbb在线观看| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 国产在线免费精品| 国产成人av教育| 深夜精品福利| 午夜精品久久久久久毛片777| 日日爽夜夜爽网站| 亚洲成人免费av在线播放| 一级片免费观看大全| 日本av手机在线免费观看| 91成人精品电影| 久久精品91无色码中文字幕| 国精品久久久久久国模美| 少妇精品久久久久久久| 欧美精品一区二区大全| 国产成人啪精品午夜网站| 老司机亚洲免费影院| 日韩欧美三级三区| 日本wwww免费看| 国产精品熟女久久久久浪| 免费在线观看完整版高清| 国产黄色免费在线视频| av国产精品久久久久影院| 精品亚洲成a人片在线观看| 1024视频免费在线观看| 黄片播放在线免费| 久久精品国产a三级三级三级| 90打野战视频偷拍视频| 女警被强在线播放| 亚洲精品av麻豆狂野| 亚洲精品在线美女| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 两性夫妻黄色片| 国产av国产精品国产| 中文亚洲av片在线观看爽 | 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 久久国产精品大桥未久av| 夜夜夜夜夜久久久久| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 亚洲欧洲日产国产| 国产精品国产高清国产av | 日本一区二区免费在线视频| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 97人妻天天添夜夜摸| 日韩视频一区二区在线观看| 高潮久久久久久久久久久不卡| 99re在线观看精品视频| 亚洲伊人久久精品综合| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 两性夫妻黄色片| 国产精品99久久99久久久不卡| 国产有黄有色有爽视频| 搡老熟女国产l中国老女人| 99re6热这里在线精品视频| √禁漫天堂资源中文www| 丁香六月天网| 夜夜夜夜夜久久久久| 久久久久久人人人人人| 国产欧美日韩一区二区精品| 国产一区二区三区视频了| 午夜福利在线观看吧| 中文字幕精品免费在线观看视频| 黄色视频,在线免费观看| 99精品在免费线老司机午夜| kizo精华| 色尼玛亚洲综合影院| 国产一区有黄有色的免费视频| 人人妻人人澡人人看| 亚洲中文字幕日韩| 亚洲av国产av综合av卡| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 中国美女看黄片| 国产老妇伦熟女老妇高清| 亚洲九九香蕉| 国产成+人综合+亚洲专区| videosex国产| 丁香六月欧美| 女性生殖器流出的白浆| 国产免费视频播放在线视频| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 午夜两性在线视频| 超色免费av| 一二三四在线观看免费中文在| 性色av乱码一区二区三区2| 亚洲av片天天在线观看| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 丝瓜视频免费看黄片| 欧美乱妇无乱码| 久热爱精品视频在线9| cao死你这个sao货| 欧美日韩精品网址| 一级,二级,三级黄色视频| 国产精品国产高清国产av | 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 新久久久久国产一级毛片| 午夜老司机福利片| 日韩免费av在线播放| 香蕉国产在线看| 亚洲五月色婷婷综合| av网站免费在线观看视频| 在线 av 中文字幕| 亚洲七黄色美女视频| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 免费观看av网站的网址| 一本大道久久a久久精品| 99精国产麻豆久久婷婷| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 一夜夜www| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 99国产精品99久久久久| 午夜福利在线免费观看网站| 亚洲国产欧美网| videosex国产| 91九色精品人成在线观看| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 青青草视频在线视频观看| 国产一卡二卡三卡精品| 黑人猛操日本美女一级片| 久久亚洲精品不卡| 欧美国产精品一级二级三级| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 丁香欧美五月| 国产激情久久老熟女| 免费少妇av软件| 少妇的丰满在线观看| 午夜福利视频在线观看免费| 777米奇影视久久| 亚洲第一av免费看| 国产精品亚洲av一区麻豆| 97在线人人人人妻| 狂野欧美激情性xxxx| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 老司机福利观看| 国产不卡一卡二| 777米奇影视久久| 精品一区二区三卡| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 一个人免费看片子| 亚洲avbb在线观看| 亚洲视频免费观看视频| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 日本黄色日本黄色录像| 丝袜美足系列| 国产伦人伦偷精品视频| 亚洲色图av天堂| 亚洲av欧美aⅴ国产| 激情在线观看视频在线高清 | 法律面前人人平等表现在哪些方面| 精品一区二区三卡| 久久久久精品国产欧美久久久| 久久毛片免费看一区二区三区| 久久ye,这里只有精品| 宅男免费午夜| 99精品在免费线老司机午夜| 免费高清在线观看日韩| 热99国产精品久久久久久7| 大型av网站在线播放| 亚洲一区中文字幕在线| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 十八禁人妻一区二区| 久久久久久免费高清国产稀缺| 成人手机av| 亚洲专区字幕在线| 天天添夜夜摸| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 99国产精品一区二区蜜桃av | 国产一卡二卡三卡精品| 免费在线观看日本一区| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 国产1区2区3区精品| 视频区欧美日本亚洲| 亚洲欧美一区二区三区久久| 精品免费久久久久久久清纯 | 国产高清激情床上av| 精品午夜福利视频在线观看一区 | 国产精品亚洲av一区麻豆| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 首页视频小说图片口味搜索| 精品一品国产午夜福利视频| 黑人欧美特级aaaaaa片| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 亚洲伊人色综图| 亚洲成a人片在线一区二区| 国产精品久久久av美女十八| 高清在线国产一区| 亚洲精品美女久久av网站| 热re99久久国产66热| 香蕉丝袜av| 国产老妇伦熟女老妇高清| 一级,二级,三级黄色视频| 丰满饥渴人妻一区二区三| tocl精华| 国产男靠女视频免费网站| 国产精品亚洲av一区麻豆| 精品视频人人做人人爽| 黄片播放在线免费| 老司机影院毛片| 无限看片的www在线观看| 天天操日日干夜夜撸| 国产视频一区二区在线看| 久久九九热精品免费| 纯流量卡能插随身wifi吗| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 亚洲第一av免费看| 最近最新中文字幕大全电影3 | 亚洲av欧美aⅴ国产| 亚洲欧美激情在线| 黄色片一级片一级黄色片| 免费黄频网站在线观看国产| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 亚洲久久久国产精品| 一区二区三区国产精品乱码| 国产伦人伦偷精品视频| 国产亚洲av高清不卡| 久久香蕉激情| tube8黄色片| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 久久av网站| 亚洲精品av麻豆狂野| 亚洲九九香蕉| 又紧又爽又黄一区二区| 制服诱惑二区| 新久久久久国产一级毛片| 黄片播放在线免费| 美女高潮到喷水免费观看| 成人永久免费在线观看视频 | 久久久久久人人人人人| 久久久久视频综合| 1024香蕉在线观看| 黄色毛片三级朝国网站| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 国产亚洲一区二区精品| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 亚洲国产看品久久| 亚洲欧美日韩高清在线视频 | 又紧又爽又黄一区二区| 日本一区二区免费在线视频| 精品国产一区二区三区四区第35| 青青草视频在线视频观看| 午夜福利在线免费观看网站| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 香蕉国产在线看| 亚洲伊人色综图| 亚洲avbb在线观看| 老汉色av国产亚洲站长工具| 香蕉久久夜色| 国产精品 国内视频| 亚洲色图av天堂| 人成视频在线观看免费观看| 国产精品久久久久久精品电影小说| 一夜夜www| 国产精品熟女久久久久浪| 大陆偷拍与自拍| 精品国产国语对白av| videosex国产| 真人做人爱边吃奶动态| 国产三级黄色录像| 高潮久久久久久久久久久不卡| 亚洲av美国av| 两个人看的免费小视频| 亚洲成人国产一区在线观看| 久久久久精品国产欧美久久久| avwww免费| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 国产淫语在线视频| 国产男女内射视频| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 婷婷丁香在线五月| 国产xxxxx性猛交| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 亚洲第一av免费看| 777米奇影视久久| 日韩视频在线欧美| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 最近最新中文字幕大全电影3 | 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 日韩成人在线观看一区二区三区| 91大片在线观看| 国产男女超爽视频在线观看| 一级黄色大片毛片| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 国产主播在线观看一区二区| 91精品国产国语对白视频| 99国产精品一区二区蜜桃av | av有码第一页| 午夜激情av网站| 久久香蕉激情| 日韩精品免费视频一区二区三区| 中文字幕av电影在线播放| 天堂中文最新版在线下载| 亚洲精品在线美女| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 日韩欧美三级三区| 中文字幕精品免费在线观看视频| 成人手机av| 日韩成人在线观看一区二区三区| 青青草视频在线视频观看| 91av网站免费观看| 成人特级黄色片久久久久久久 | 三上悠亚av全集在线观看| 色综合欧美亚洲国产小说| 久久久久精品人妻al黑| 国产精品熟女久久久久浪| 亚洲天堂av无毛| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 9色porny在线观看| 天堂中文最新版在线下载| 婷婷成人精品国产| av又黄又爽大尺度在线免费看| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 超碰成人久久| 午夜精品久久久久久毛片777| 国产不卡一卡二| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 亚洲一码二码三码区别大吗| 老熟妇仑乱视频hdxx| 大片电影免费在线观看免费| 日韩三级视频一区二区三区| 黄色视频在线播放观看不卡| 日本wwww免费看| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 成人精品一区二区免费| 国产精品 国内视频| 乱人伦中国视频| 久久影院123| 久久人妻熟女aⅴ| 999久久久精品免费观看国产| 大码成人一级视频| 大香蕉久久网| 国产精品98久久久久久宅男小说| 精品久久久久久电影网| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 中文字幕高清在线视频| 这个男人来自地球电影免费观看| 久久久国产欧美日韩av| 一级毛片女人18水好多| 高清黄色对白视频在线免费看| av免费在线观看网站| 成人手机av| www.自偷自拍.com| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 午夜福利欧美成人| 国产高清国产精品国产三级| 在线天堂中文资源库| 国产熟女午夜一区二区三区| 亚洲精品在线观看二区| 欧美成人免费av一区二区三区 | 男女午夜视频在线观看| 大片电影免费在线观看免费| 久久天堂一区二区三区四区| av国产精品久久久久影院| 国产av精品麻豆| 欧美日韩精品网址| 国产av又大| 97在线人人人人妻| 午夜久久久在线观看| 91精品三级在线观看| netflix在线观看网站| 久久人妻熟女aⅴ| 少妇 在线观看| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 热99久久久久精品小说推荐| 超碰成人久久| 热99re8久久精品国产| 亚洲男人天堂网一区| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 精品久久久久久电影网| 国产不卡一卡二| 国产成人av激情在线播放| 90打野战视频偷拍视频| 亚洲一区中文字幕在线| 香蕉国产在线看| 国产精品影院久久| 中文字幕色久视频| 久久天堂一区二区三区四区| 窝窝影院91人妻| 免费观看人在逋| 麻豆乱淫一区二区| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 国产精品久久久av美女十八| 欧美大码av| 精品久久久久久久毛片微露脸| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 后天国语完整版免费观看|