陳海清 任 巖* 鄭玉明
急性腦梗死(acute cerebral infarct,ACI)指因供血?jiǎng)用}管腔狹窄或閉塞引起的相應(yīng)部位腦組織灌注不足和缺血壞死,病情可急性進(jìn)展造成患者死亡或神經(jīng)功能障礙,及時(shí)診斷并恢復(fù)灌注對(duì)控制患梗死范圍和改善預(yù)后極為重要[1]。MRI是ACI診斷和治療常用檢查方法,常規(guī)MRI對(duì)早期ACI敏感性稍差,但隨著技術(shù)發(fā)展和設(shè)備改進(jìn),擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)、灌注加權(quán)成像(perfusion weighted imaging,PWI)及功能磁共振成像(functional MRI,fMRI)等序列不僅可對(duì)ACI病灶進(jìn)行準(zhǔn)確定位,還可定量分析患者腦組織損傷程度和血流狀態(tài),為治療方案選擇和療效評(píng)估提供參考信息[2-3]。多模MRI是腦組織結(jié)構(gòu)和功能無創(chuàng)分析技術(shù),郝敬波等[4]研究認(rèn)為多模PWI技術(shù)可準(zhǔn)確反映ACI患者低灌注狀態(tài),對(duì)判斷患者病情和預(yù)后具有重要意義。因此,本研究對(duì)多模磁共振DWI-PWI在ACI診治中的應(yīng)用情況進(jìn)行了研究,以期為改善ACI診斷和治療水平提供參考依據(jù)。
1.1 一般資料選取2017年10月至2018年10月我院ACI患者71例臨床資料進(jìn)行回顧性分析,其中男性41例,女性30例,年齡42~76歲,平均年齡(65.17±8.03)歲;患者主要癥狀為頭痛頭暈、偏癱及感覺功能障礙等。納入標(biāo)準(zhǔn):符合ACI臨床診斷相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[5];發(fā)病時(shí)間≤6h且在入院后24h內(nèi)接受多模MRI檢查;年齡18~80歲;患者及家屬知曉本研究并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病時(shí)間不明者;伴顱內(nèi)出血、外傷或腫瘤等器質(zhì)性病變;伴顱腦外傷或手術(shù)病史;體內(nèi)存在金屬支架或其它MRI檢查禁忌癥;伴溶栓治療相關(guān)禁忌癥;中途失訪或自行退出研究者。
1.2 研究方法采用西門子MAGNETOM Skyra 3.0T超導(dǎo)磁共振儀及8通道頭頸聯(lián)合線圈對(duì)入選患者進(jìn)行多模MRI檢查,檢查序列包括T1WI、T2WI、DWI、PWI及MRA,各序列操作方法如下。T1WI采用SE自旋回波序列進(jìn)行掃描,參數(shù)設(shè)置為TR/TE2205ms/22.4ms,層厚5mm,層間距1mm,F(xiàn)OV220mm×200mm,時(shí)間90ms;T2WI采用FSE快速自旋回波序列掃描,參數(shù)為TR/TE4100ms/91ms,層厚5mm,層間距1mm,F(xiàn)OV220mm×200mm,時(shí)間70ms;DWI采用平面回波成像(echo planar imaging,EPI),參數(shù)為TR/TE6500ms/90.4ms,F(xiàn)OV240mm×240mm,矩陣128×128,b值800~1000s/mm2,層厚5mm,間距1.2mm,層數(shù)20層,時(shí)間70ms;PWI采用DSC-EPI序列,參數(shù)為TR/TE2000ms,F(xiàn)OV240mm×240mm,層厚6mm,間隔1.5mm,矩陣128×128,連續(xù)掃描30個(gè)時(shí)相共11層,翻轉(zhuǎn)角90度,所用對(duì)比劑為釓噴酸葡胺注射液,劑量15mL,注射速度2mL/s,完成后以同樣速度注入0.9%生理鹽水15mL沖洗導(dǎo)管;MRA檢查采用三維時(shí)間飛躍法(3D-TOF-MRA),參數(shù)為TR/TE21ms/1.9ms,F(xiàn)OV22cm×16cm,層厚1.6mm,間隔0.8mm,層數(shù)125層,時(shí)間320s,翻轉(zhuǎn)角度15度。將掃描參數(shù)導(dǎo)入GE Advantage Windows工作站Functool 2軟件進(jìn)行后處理和分析,由2名經(jīng)驗(yàn)豐富的神經(jīng)影像醫(yī)師共同進(jìn)行診斷和評(píng)估,測(cè)量DWI圖像病灶中心區(qū)域和健側(cè)相應(yīng)部位表觀擴(kuò)散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC)值,分析PWI灌注參數(shù),計(jì)算梗死區(qū)及健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域腦血容量(cerebral blood volume,CBV)和平均通過時(shí)間(mean transit time,MTT)。所有患者入院后快速明確診斷并給予溶栓和對(duì)癥支持治療,并與治療后2周復(fù)查MRI,檢查及評(píng)估方法同前。
表1 治療前后病灶和健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域ADC值比較
表2 治療前后梗死灶和健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域CBV和MTT比較
表3 治療前后梗死灶DWI-PWI匹配性比較
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)數(shù)資料以(n)或(%)形式表示,采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較,計(jì)量資料以()表示,組間對(duì)比采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)兩時(shí)間點(diǎn)比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn);數(shù)據(jù)分析使用SPSS 19.0軟件,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療前后梗死灶和健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域ADC值比較治療2周時(shí),梗死灶A(yù)DC值明顯升高(P<0.05),健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域ADC值無明顯變化(P>0.05),且梗死灶A(yù)DC值治療前后均低于健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 治療前后梗死灶和健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域CBV和MTT比較治療2周時(shí),梗死灶CBV明顯升高(P<0.05),MTT明顯降低(P<0.05),健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域CBV和MTT均無明顯變化(P>0.05),且梗死灶治療前CBV低于健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域,MTT高于健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療后兩側(cè)CBV和MTT均無明顯差異(P>0.05)。
2.3 治療前后梗死灶DWI-PWI 匹配性比較由表3可知,治療2周時(shí),梗死灶DWI<PWI患者比例從64.79%降低至2.82%(P<0.05),DWI>PWI患者比例從26.76%升高至87.32%(P<0.05),DWI=PWI患者比例未發(fā)生明顯變化(P>0.05)。
多模MRI通過組合DWI、PWI及fMRI等掃描信息將腦結(jié)構(gòu)和功能結(jié)合進(jìn)行定性或定量分析,為腦灰白質(zhì)病變預(yù)防、診斷和治療提供參考信息。其中DWI代表腦組織不可逆梗死中心,PWI主要顯示低灌注腦組織,二者匹配情況對(duì)判斷缺血半暗帶和ACI病情變化具有重要參考價(jià)值,是時(shí)間窗內(nèi)溶栓治療主要影像學(xué)依據(jù),同時(shí)多模MRI評(píng)估DWI-PWI動(dòng)態(tài)變化對(duì)評(píng)估療效監(jiān)測(cè)和預(yù)后判斷也具有較高臨床價(jià)值[6-7]。
圖1 ACI患者多模MRI檢查,患者男性,52歲,治療前T1WI、T2WI均未顯示明顯異常(圖1A-B);治療前DWI序列顯示異常高信號(hào)且ADC圖可見右側(cè)腦室旁藍(lán)色梗死病灶,ADC值明顯降低(圖1C);治療前PWI序列MTT顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)域橘紅色改變,MTT增加且范圍超過DWI(圖1D);治療2周復(fù)查多模MRI,T1WI顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈灌注區(qū)域大面積低信號(hào)及混雜高信號(hào)影,T2WI則為大面積高信號(hào)及混雜高低號(hào)影(圖1E-F);DWI顯示不均與高信號(hào)和ADC值降低,病灶面積較治療前明顯減小(圖1G),PWI序列MTT圖呈淡藍(lán)色,提示缺血區(qū)域灌注已基本恢復(fù)正常(圖1H)。
DWI是在T2WI基礎(chǔ)上采用EPI快速成像技術(shù)對(duì)組織內(nèi)水分子隨意運(yùn)動(dòng)進(jìn)行測(cè)量和顯像的方法,通過計(jì)算ADC值評(píng)估水分子擴(kuò)散能力,從而靈敏反映檢測(cè)部位病理生理狀態(tài)及嚴(yán)重程度[8]。DWI用于ACI診斷可較常規(guī)影像學(xué)檢查更早地發(fā)現(xiàn)梗死病灶,可在梗死癥狀發(fā)生后30min顯示DWI異常高信和ADC低信號(hào),且根據(jù)ADC值下降程度不同對(duì)腦組織缺血程度進(jìn)行評(píng)估,目前普遍以ADC值<4.0×10-4mm2/s為嚴(yán)重缺血,隨著時(shí)間推移,ACI患者ADC值表現(xiàn)出快速下降后緩慢恢復(fù)至正常水平的變化規(guī)律[9]。李軍等[10]研究表明DWI對(duì)于超早期(發(fā)?。?h)和急性期(發(fā)病6~24h)ACI均具有重要診斷價(jià)值,且可為溶栓治療提供影像學(xué)支持。本研究中ACI患者梗死灶治療前ADC值明顯低于健側(cè)相應(yīng)區(qū)域,治療2周時(shí)復(fù)查顯示梗死灶A(yù)DC值明顯升高,而健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域ADC值未見明顯變化,且梗死灶A(yù)DC值仍明顯低于健側(cè)對(duì)應(yīng)區(qū)域,表面經(jīng)過治療后梗死灶缺血程度得到有效改善,但缺血所致細(xì)胞毒性水腫及血管源性水腫在2周內(nèi)難以完全恢復(fù)正常。
PWI是利用DSC-EPI序列檢測(cè)組織內(nèi)對(duì)比劑首過效應(yīng)的T2敏感性成像技術(shù),通過注入對(duì)比劑前后信號(hào)改變?cè)u(píng)估檢測(cè)部位微循環(huán)狀態(tài),因?qū)Ρ葎┲械牟怀蓪?duì)電子感染磁場(chǎng)均勻性,在正常組織中表現(xiàn)為T2信號(hào)一過性降低,ACI患者由于病灶區(qū)域腦血管閉塞或梗阻,PWI可顯示出信號(hào)衰減幅度變小甚至不衰減而呈明顯高信號(hào),且通過檢測(cè)病變區(qū)域信號(hào)強(qiáng)度和計(jì)算CBV、MTT等參數(shù)可對(duì)其血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)進(jìn)行定量分析[11-12]。Wheeler等[13]報(bào)道顯示,隨著灌注壓降低和代償能力失調(diào),CBV可明顯降低并引起MTT改變,是反映腦缺血超早期微循環(huán)灌注儲(chǔ)備的重要指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示,ACI患者梗死灶治療前CBV明顯低于健側(cè)相應(yīng)區(qū)域,MTT明顯高于健側(cè)相應(yīng)區(qū)域,治療2周時(shí)CBV明顯升高,MTT明顯降低,且均與健側(cè)水平相近,表明經(jīng)過溶栓等積極治療2周后,梗死灶微循環(huán)獲得明顯改善且血流灌注水平可恢復(fù)至正常水平。
半暗帶指介于壞死區(qū)和正常腦組織間灌注水平明顯降低但尚未發(fā)生腦細(xì)胞壞死的區(qū)域,是ACI臨床治療主要作用靶點(diǎn),快速恢復(fù)血流灌注對(duì)改善該部位腦細(xì)胞代謝和避免神經(jīng)功能損傷加重具有重要意義[14]。多模DWI-PWI是臨床判斷半暗帶的主要標(biāo)準(zhǔn),DWI-PWI不匹配即DWI<PWI可判定為半暗帶,是積極進(jìn)行溶栓治療恢復(fù)血流灌注的重要指征,隨著病情進(jìn)展,DWI異常信號(hào)可逐漸增加導(dǎo)致DWI-PWI不匹配區(qū)域逐漸縮小直至相等,則意味著半暗帶發(fā)展為不可逆腦梗死;若DWI>PWI則提示側(cè)支循環(huán)存在或梗阻血管再通,可不進(jìn)行急診溶栓治療并隨訪觀察病情變化[15-16]。本研究中治療2周時(shí),ACI患者治療前梗死灶DWI<PWI患者比例從64.79%降低至2.82%,DWI>PWI患者比例從26.76升高至87.32%(P<0.05),表示經(jīng)過積極治療,多數(shù)閉塞或狹窄血管恢復(fù)再通,半暗帶血流灌注獲得明顯改善,而治療前后DWI=PWI患者比例未發(fā)生明顯變化則表明治療效果良好,較少有半暗帶進(jìn)展為不可逆梗死,可見多模DWI-PWI對(duì)半暗帶診斷、治療效果監(jiān)測(cè)和預(yù)后判斷均具有重要參考價(jià)值。
綜上所述,多模DWI-PWI是ACI重要檢查方法,其中DWI可準(zhǔn)確反映梗死灶區(qū)域腦組織缺血和代謝情況,PWI可有效評(píng)估病變區(qū)域微循環(huán)狀態(tài)和血流灌注水平,DWI-PWI則為半暗帶診斷和療效監(jiān)測(cè)提供有效參考信息。