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    右美托咪定對肝門阻斷患者術(shù)后認(rèn)知功能障礙的影響

    2017-04-17 13:06:54信田園田文靜
    現(xiàn)代養(yǎng)生·下半月 2017年2期
    關(guān)鍵詞:肝門滄州市生理鹽水

    趙 信田 園田文靜

    1滄州市中心醫(yī)院麻醉一科 河北省滄州市 061000 2滄州市醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校 河北省滄州市 061000

    右美托咪定對肝門阻斷患者術(shù)后認(rèn)知功能障礙的影響

    趙 信1田 園2田文靜2

    1滄州市中心醫(yī)院麻醉一科 河北省滄州市 061000 2滄州市醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校 河北省滄州市 061000

    目的:驗(yàn)證右美托咪定預(yù)處理是否降低肝缺血再灌注損傷后POCD(術(shù)后認(rèn)知功能障礙)發(fā)生率。方法:選擇擇期在全麻下行肝部分切除術(shù)的患者60例,隨機(jī)分為右美托咪定預(yù)處理組(D組)和生理鹽水預(yù)處理組(C組),每組30例。于麻醉誘導(dǎo)前15min各組給與初始劑量:D組靜脈注射用生理鹽水稀釋至50ml的右美托咪定0.5ug/kg,C組靜脈注射生理鹽水20ml,輸注時間均為15min。隨后D組和C組分別輸注標(biāo)記為D(右美托咪定1μg/ml)、C(生理鹽水)的注射器溶液,輸注速度均為0.2μg·kg-1·h-1并維持至肝門阻斷。分別在阻斷前(T0),阻斷結(jié)束時(T1),術(shù)后第一天(T2),術(shù)后第三天(T3)測定兩組MMSE(簡易精神狀態(tài)量表評分)以及POCD發(fā)生情況。結(jié)果:右美托咪定組MMSE評分升高水平以及POCD發(fā)生率明顯低于對照組。結(jié)論:右美托咪定持續(xù)泵入能降低肝門阻斷后肝缺血再灌注引起的POCD的發(fā)生。

    術(shù)后認(rèn)知功能障礙;右美托咪定;缺血再灌注;肝部分切除術(shù)

    術(shù)后認(rèn)知功能障礙(POCD)是指術(shù)前沒有精神障礙的病人,受到術(shù)中各種因素的影響,導(dǎo)致患者術(shù)后出現(xiàn)一系列可逆的急性精神紊亂綜合征[1]。肝門阻斷方法容易引起肝缺血再灌注損傷,使該類患者術(shù)后認(rèn)知功能障礙發(fā)生幾率增大,張海涅等人[2]證實(shí)了肝臟缺血再灌注可增加術(shù)后短期認(rèn)知功能障礙的發(fā)生,而右美托咪定在其他手術(shù)中被證實(shí)了對術(shù)后認(rèn)知功能障礙具有一定預(yù)防作用[3],本文主要驗(yàn)證右美托咪定對肝門阻斷病患術(shù)后認(rèn)知功能障礙的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    滄州市中心醫(yī)院擇期在全身麻醉下行肝部分切除術(shù)的病人60例,ASA分級為1-2級,無明顯心肺功能障礙,無內(nèi)分泌疾病。隨機(jī)分為2組:0.2μg?kg-1?h-1右美托咪定組(D組),對照組(C組)。每組各30個病人,采用隨機(jī)雙盲抽簽方式分組,試驗(yàn)人員與患者均在手術(shù)前不知分組結(jié)果。2組病人性別,年齡,體重構(gòu)成比均沒有區(qū)別。各組ASA分級,總膽紅素(TB),結(jié)合膽紅素(CB),天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST),丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT),谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(r-GT)指標(biāo)兩組均無明顯區(qū)別(P>0.05)。

    1.2 麻醉方法

    所有患者術(shù)前常規(guī)禁食6h,禁水4h。麻醉前30min肌肉注射阿托品0.5mg和安定10mg。入室后開放左上肢靜脈通路,常規(guī)監(jiān)測心電圖,無創(chuàng)血壓,脈搏血氧飽和度(SpO2)和腦電雙頻譜指數(shù)(BIS)。于麻醉誘導(dǎo)前15min各組給與初始劑量:D組靜脈注射用生理鹽水稀釋至50ml的右美托咪定0.5ug/kg,C組靜脈輸注生理鹽水,輸注時間均為15min。隨后D組和C組分別輸注標(biāo)記為D(右美托咪定1μg/ml),C(生理鹽水)的注射器溶液,輸注速度均為[0.2×體重(kg)]ml/h并持續(xù)至肝門阻斷。初始劑量右美托咪定輸注結(jié)束后開始麻醉誘導(dǎo):靜脈注射咪達(dá)唑侖 0.08mg/ kg,依托咪酯0.30mg/kg,芬太尼7μg /kg及順式阿曲庫銨0.30mg/kg,氣管插管后行間歇正壓機(jī)械通氣(潮氣量8ml/kg、呼吸頻率11次/min,術(shù)中根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)節(jié)呼吸參數(shù)),維持呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)40mmHg左右。橈動脈穿刺置管監(jiān)測動脈血壓,右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置管監(jiān)測中心靜脈壓以及輸液。兩組均保持BIS指數(shù)40~50。術(shù)中靜脈輸注乳酸鈉林格液和羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液10ml/(kg?h),補(bǔ)充失血和失液量,晶膠比1:2,維持HR和MAP穩(wěn)定,波動幅度不超過基礎(chǔ)值30%,當(dāng)Hb<80g/L或Hct<25%時,輸注紅細(xì)胞。

    1.3 監(jiān)測指標(biāo)

    記錄肝門阻斷時間,手術(shù)時間,出血量以及尿量,分別在術(shù)前1d(T0)、術(shù)后1d(T1),3d(T2),7d(T1)對兩組患者進(jìn)行神經(jīng)心理學(xué)測試,采用簡易精神狀態(tài)量表(MMSE)測試并記錄評分,計(jì)算基礎(chǔ)值與術(shù)后成績的差值,計(jì)算可信改變指數(shù) (reliable change index, RCI),有兩項(xiàng)及兩項(xiàng)以上的RCI>1.65即確定為認(rèn)知功能障礙。

    1.4 統(tǒng)計(jì)分析

    采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用成組t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對t 檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    (1)2組病人一般資料各指標(biāo)和手術(shù)情況各指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    (2)D組MMSE評分升高水平以及POCD發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05),見表1,2。

    3 討論

    肝門阻斷后患者術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生,其主要原因可能是與炎癥因子釋放有直接關(guān)聯(lián)[4],而當(dāng)肝臟肝門阻斷后發(fā)生缺血再灌注時Kupffer細(xì)胞激活并釋放炎性因子(TNF-α和IL-3等)使組織受損[5],同時,Kupffer細(xì)胞的激活又加劇嗜中性粒細(xì)胞釋放氧自由基,使組織缺血再灌注損傷進(jìn)一步加重。這些細(xì)胞因子通過血液循環(huán)到達(dá)神經(jīng)組織時,產(chǎn)生興奮性毒素谷氨酸,使神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞變性,從而導(dǎo)致了POCD的發(fā)生[6]。

    表1:2組患者各時間段MMSE評分比較(n=30)

    表2:2組患者POCD發(fā)生率比較(n=30)

    本實(shí)驗(yàn)中證實(shí)了右美托咪定能降低肝門阻斷后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率,其主要作用機(jī)制可能為右美托咪啶通過作用于藍(lán)斑核內(nèi)的α2受體激活突觸后和突觸前的α2受體,降低血漿兒茶酚胺的釋放和交感神經(jīng)的激活[7],還可以夠降低細(xì)胞內(nèi)的cAMP水平和抑制蛋白激酶A及其所調(diào)控的蛋白質(zhì)磷酸化,不激活γ-氨基丁酸(GABA)系統(tǒng),降低體內(nèi)傷害性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放[8]。有研究結(jié)果顯示,右美托咪定還可抑制患者血清S100-13蛋白的升高,從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用[9],同時右美托咪定還可以提高患者腦部的氧攝取率,保護(hù)患者大腦的神經(jīng)功能,明顯降低患者術(shù)中缺氧或腦損傷等造成術(shù)后認(rèn)知功能障礙[10]。

    綜上,右美托咪定能顯著降低肝門阻斷后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率。

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