心臟磁共振T2- mapping 定量技術(shù)在急性心肌炎診斷中的應(yīng)用價(jià)值

熊俊峰 朱希松 江朝根 徐亮 何小龍 王春艷 王遠(yuǎn)成

急性心肌炎是一種心肌損傷性疾病，臨床表現(xiàn)不一，輕者可無(wú)明顯癥狀，重者可能暴發(fā)充血性心力衰竭、心源性休克，甚至引發(fā)猝死[1]。在引起年輕患者心源性猝死的病因中，急性心肌炎所占比例高達(dá)42%，早期診斷心肌炎并判斷損傷程度對(duì)制定治療方案和改善預(yù)后非常重要[2]。心臟磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）是用于診斷心臟和大血管病變的無(wú)創(chuàng)成像技術(shù)，掃描視野大、分辨率高、功能豐富，適用于各年齡階段，其中延遲強(qiáng)化技術(shù)可檢測(cè)心肌活性，評(píng)估不良事件風(fēng)險(xiǎn)[3-4]。CMR 心肌定量評(píng)估技術(shù)現(xiàn)已逐漸用于臨床研究。 研究顯示，T2-mapping 定量技術(shù)可通過(guò)測(cè)量心肌梗死患者心肌T2值評(píng)估心肌損傷程度[5]。本研究旨在探討CMR T2-mapping 定量技術(shù)在急性心肌炎診斷中的應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 選擇2015年4月至2020年9月在衢州市人民醫(yī)院就診的急性心肌炎患者74 例作為觀察組，其中男41 例，女33 例，年齡22～47（34.39±6.27）歲；體重指數(shù)18～29（23.10±2.83）kg/m2。根據(jù)掃描圖像有無(wú)延遲增強(qiáng)（late gadolinium enhancement，LGE） 分為L(zhǎng)GE 亞組32 例和無(wú)LGE 亞組42例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合急性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]，即表現(xiàn)為胸悶、胸痛、發(fā)熱、乏力等臨床癥狀，且至少符合下列一項(xiàng)條件：心肌損傷標(biāo)志物心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、心肌肌鈣蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK-MB）升高；心電圖異常；心臟超聲提示心肌收縮功能減弱。（2）年齡≥18 歲。（3）入院當(dāng)日完成CMR 常規(guī)檢查、T2-mapping 序列成像和LGE 掃描，且圖像清晰，可用于臨床分析。（4）MRI 檢查前未服用治療心肌炎、心內(nèi)膜炎等可能影響檢查結(jié)果的相關(guān)藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并高血壓、冠心病、心臟瓣膜疾病、感染性心內(nèi)膜炎等其他心臟疾??；（2）因心律不齊、呼吸配合不佳導(dǎo)致圖像質(zhì)量差的患者。選擇同期50 例健康體檢者作為健康對(duì)照組，其中男27 例，女23 例，年齡20～46（32.94±7.37）歲；體重指數(shù)18～27（22.21±2.43）kg/m2。兩組對(duì)象性別、年齡、體重指數(shù)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P ＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查通過(guò)（批準(zhǔn)文號(hào)：KT2021-007），兩組對(duì)象均簽署知情同意書(shū)。

1.2 方法

1.2.1 CMR 檢查 應(yīng)用德國(guó)西門(mén)子3.0T（Magnetom Skyra）MRI 掃描儀，搭配18 通道相控陣體表線圈，掃描中聯(lián)合應(yīng)用呼吸門(mén)控和心電門(mén)控技術(shù)，對(duì)比劑選用釓噴酸葡胺注射液（北京北陸藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H10960045，規(guī)格：20 mL）。檢查前進(jìn)行屏氣訓(xùn)練以減少呼吸運(yùn)動(dòng)偽影，采集常規(guī)定位像、延遲增強(qiáng)序列、短軸T2-mapping 序列。T2-mapping序列成像：常規(guī)心臟形態(tài)學(xué)掃描后，通過(guò)標(biāo)準(zhǔn)兩腔、四腔定位為短軸位，對(duì)比劑增強(qiáng)前，復(fù)制掃描左室短軸位諸層，掃描參數(shù)：采集窗口562 ms，層厚6.0 mm，層間距1.6 mm，視野360 mm×288 mm，回波時(shí)間1.12 ms，重復(fù)時(shí)間239.69 ms，觸發(fā)延遲322 ms，翻轉(zhuǎn)角12°，體素1.9 mm×1.9 mm×8.0 mm。對(duì)比劑延遲掃描：以1.5 mL/s 流率注射對(duì)比劑0.2 mL/kg，延遲8 min 采集兩腔心、四腔心、短軸層面，掃描參數(shù)：矩陣192×256，視野289 mm×365 mm，回波時(shí)間3.22 ms，重復(fù)時(shí)間604 ms，反轉(zhuǎn)時(shí)間280 ms，翻轉(zhuǎn)角25°，層厚8 mm。

1.2.2 圖像分析及左心室功能參數(shù)的獲取 掃描后圖像自動(dòng)傳輸至后處理工作站，利用短軸位3D 模塊對(duì)左心室短軸位電影序列圖像進(jìn)行舒張末期、收縮末期心內(nèi)膜分割，獲取左心室功能參數(shù)：左心室舒張末期容積（left ventricular end diastolic volume，LVEDV）、左心室舒張末期容積指數(shù)（left ventricular end diastolic volume index，LVEDVi）、左心室收縮末期容積（left ventricular end systolic volume，LVESV）、左心室收縮末期容積指數(shù)（left ventricular end systolic volume index，LVESVi）、每搏量（stroke volume，SV）、每搏量指數(shù)（stroke volume index，SVi）。應(yīng)用T2-mapping 定量技術(shù)測(cè)量T2值：半自動(dòng)勾畫(huà)不同層面心肌內(nèi)外膜感興趣區(qū)，勾畫(huà)不準(zhǔn)確時(shí)手動(dòng)矯正（避免勾選心外膜脂肪組織和心腔血池），軟件自動(dòng)計(jì)算對(duì)應(yīng)層面T2值（左心室各層心肌的平均值）。由2 名經(jīng)驗(yàn)豐富的影像科醫(yī)師負(fù)責(zé)圖像分析，以雙方測(cè)量的均值作為最終結(jié)果。

1.2.3 血清學(xué)檢測(cè) 采集患者入院后4 h 內(nèi)的靜脈血，離心取上清液，使用日本日立LABOSPECT 008 AS 全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)cTnI、cTnT、CK-MB 水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)；采用Pearson 相關(guān)分析T2值與心肌損傷標(biāo)志物的相關(guān)性。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組對(duì)象左心室功能及T2值比較 見(jiàn)表1。

由表1 可見(jiàn)，觀察組LVEDV、LVEDVi、LVESV、LVESVi、SV、SVi、T2值均高于健康對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。

表1 兩組對(duì)象左心室功能及T2 值比較

2.2 LGE 亞組、無(wú)LGE 亞組、健康對(duì)照組T2值比較LGE 亞組、無(wú)LGE 亞組、健康對(duì)照組患者T2值分別為（76.04±9.47）、（71.46±5.96）、（65.29±8.74）ms，LGE 亞組和無(wú)LGE 亞組T2值均高于健康對(duì)照組，LGE 亞組T2值高于無(wú)LGE 亞組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.394、4.677、2.522，均P＜0.05）。

2.3 觀察組患者T2值與cTnI、cTnT、CK-MB 的相關(guān)性 觀察組患者入院時(shí)cTnI、cTnT、CK-MB 水平分別為（6.72±0.84）ng/L、（2.63±0.62）ng/L、（36.90±4.73）U/L。觀察組患者T2值與cTnI、cTnT、CK-MB的相關(guān)性見(jiàn)圖1。

由圖1 可見(jiàn)，觀察組患者T2值與cTnI、cTnT、CK-MB 水平呈正相關(guān)（r=0.513、0.522、0.558，P＜0.05）。

圖1 觀察組患者T2 值與肌鈣蛋白I（cTnI）、肌鈣蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的相關(guān)性散點(diǎn)圖（A：T2 值與cTnI；B：T2 值與cTnT；C：T2 值與CK-MB）

3 討論

急性心肌炎是指心肌局部或彌漫性的炎性病變，心內(nèi)膜心肌活檢術(shù)是該病的權(quán)威診斷技術(shù)，但是由于心內(nèi)膜活檢屬于有創(chuàng)檢查，并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)高、檢測(cè)成本高，限制了臨床應(yīng)用，目前多以實(shí)驗(yàn)室檢查和流行病史作為診斷依據(jù)[7]。隨著影像技術(shù)的發(fā)展，T2-mapping 定量技術(shù)憑借快速、高效、準(zhǔn)確的特點(diǎn)進(jìn)入臨床視野。T2-mapping 定量技術(shù)成像原理是通過(guò)多回波快速自旋回波序列，在單個(gè)重復(fù)時(shí)間內(nèi)采集不同回波時(shí)間的成像數(shù)據(jù)，具有掃描時(shí)間短、可重復(fù)性高的特點(diǎn)[8]。目前，此項(xiàng)技術(shù)已經(jīng)廣泛用于定量評(píng)價(jià)關(guān)節(jié)軟骨損傷和退變、腰椎退變的評(píng)價(jià)分析[9-10]。在心臟疾病領(lǐng)域，T2-mapping 定量技術(shù)可用于急性缺血性心肌損傷評(píng)估、急性心肌梗死的診斷和再灌注出血監(jiān)測(cè)，此類(lèi)患者主要表現(xiàn)為心肌T2值升高，水腫嚴(yán)重者可出現(xiàn)T2-mapping 偽彩圖色階差異等表現(xiàn)[11]。

國(guó)外學(xué)者將T2-mapping 定量技術(shù)用于心肌炎和應(yīng)激性心肌病患者的心臟評(píng)估，相比于電影成像，此項(xiàng)技術(shù)能夠檢測(cè)出更廣泛的受累心肌，并且認(rèn)為其能夠替代平穩(wěn)式穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)序列用于心肌炎心臟評(píng)估[12]。Park 等[13]認(rèn)為，T2-mapping 定量技術(shù)不僅能夠定量評(píng)估心肌水腫程度，同時(shí)還能減弱因呼吸偽影、心肌與血池分界欠清晰等導(dǎo)致的圖像模糊，能夠更加清晰的顯示心肌形態(tài)和信號(hào)變化。本研究測(cè)量急性心肌炎患者心肌T2值，對(duì)其組織學(xué)特性進(jìn)行分析，結(jié)果顯示，急性心肌炎患者心肌T2值明顯高于健康人群，這與Spieker 等[14]研究結(jié)果趨勢(shì)一致。人體組織T2值反映的是自由水分子之間能量交換的能力，其數(shù)值主要與水分含量、蛋白多糖、膠原含量和排列方式有關(guān)。當(dāng)出現(xiàn)心肌炎性損傷時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)外離子重新分布，鈉離子加速內(nèi)流，心肌組織水分含量增加，從而T2值升高。持續(xù)性心肌炎性損傷會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞溶解壞死，心肌間質(zhì)作出反應(yīng)性修復(fù)，出現(xiàn)心肌纖維化，此時(shí)毛細(xì)血管密度降低，對(duì)比劑釓劑代謝速度減慢，纖維化區(qū)域顯示延遲增強(qiáng)。由于纖維化區(qū)域的通透性增加，其含水量高于非強(qiáng)化區(qū)，因而LGE 亞組患者T2值高于無(wú)LGE 亞組。

Radunski 等[15]認(rèn)為，T2值能夠動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心肌損傷變化，可用于評(píng)估危險(xiǎn)程度分級(jí)。cTnI、cTnT、CK-MB 是診斷急性心肌炎的常用心肌標(biāo)志物，在判定心肌損傷程度方面同樣有重要價(jià)值。本研究觀察了T2值與心肌損傷標(biāo)志物的關(guān)系，急性心肌炎患者T2值與cTnI、cTnT、CK-MB 水平呈正相關(guān)，說(shuō)明心肌T2值在評(píng)估心肌損傷程度方面有潛在應(yīng)用價(jià)值。相較于劉鋼等[16]測(cè)量的心肌組織T2值，本研究測(cè)量的T2值略高，這可能與患者年齡不同、病情程度不同以及掃描儀器參數(shù)不同有關(guān)。盡管本研究取得了初步成果，由于本研究樣本量有限，相關(guān)研究較少，確切應(yīng)用價(jià)值仍待進(jìn)一步研究。

綜上所述，CMR T2-mapping 定量技術(shù)測(cè)量心肌組織T2值可用于急性心肌炎的診斷和損傷程度評(píng)估，且無(wú)需對(duì)比劑，推薦用于腎功能不全、對(duì)比劑過(guò)敏的疑似急性心肌炎患者。