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    心境障礙與自身免疫性甲狀腺炎共病的相關(guān)研究進(jìn)展

    2021-12-08 09:37:05楊學(xué)平綜述何茹審校
    海南醫(yī)學(xué) 2021年5期
    關(guān)鍵詞:心境障礙共病甲狀腺炎

    楊學(xué)平 綜述 何茹 審校

    中國(guó)醫(yī)科大學(xué)人民醫(yī)院(遼寧省人民醫(yī)院)心理科,遼寧 沈陽(yáng) 110016

    心境障礙是一類(lèi)常見(jiàn)的情感性疾病,包括雙相情感障礙(bipolar affective disorder,BD)和抑郁障礙(depressive disorder)。其中,雙相情感障礙的臨床表現(xiàn)以既有躁狂或輕躁狂發(fā)作、又有抑郁發(fā)作為主要特點(diǎn)。而抑郁障礙則以情緒或心境低落為主要表現(xiàn),同時(shí)伴有不同程度的認(rèn)知和行為改變,及可伴有幻覺(jué)、妄想等精神病性癥狀[1]。心境障礙會(huì)帶來(lái)很多不良后果。例如,重度抑郁障礙(major depressive disorder,MDD)是最常見(jiàn)的精神障礙及致殘的主要原因,會(huì)影響情緒、神經(jīng)化學(xué)平衡、睡眠模式等,在世界范圍內(nèi)可影響1 億成年人,部分患者會(huì)自傷、自殺,甚至因此死亡[2]。此外,心境障礙可以與多種軀體疾病共病,且可延長(zhǎng)疾病的病程、增加治療的難度和時(shí)間,及花費(fèi)更多的費(fèi)用。在臨床上,心境障礙與自身免疫性甲狀腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)的共病就很常見(jiàn)。

    自身免疫性甲狀腺炎是一種自身免疫性甲狀腺疾病(autoimmune thyroid disease,AITD),指的是甲狀腺的炎癥,也被稱(chēng)為慢性自身免疫性甲狀腺炎和慢性淋巴細(xì)胞甲狀腺炎,主要類(lèi)型包括橋本甲狀腺炎(Hashimoto"s thyroiditis,HT)等。普遍認(rèn)為這類(lèi)疾病的產(chǎn)生與遺傳易感性、環(huán)境因素和免疫障礙有關(guān),是后天甲狀腺功能減退的最常見(jiàn)原因。病理機(jī)制涉及形成抗甲狀腺抗體,通過(guò)細(xì)胞和抗體介導(dǎo)的免疫過(guò)程破壞甲狀腺細(xì)胞,攻擊甲狀腺組織,最終導(dǎo)致甲狀腺組織漸進(jìn)纖維化的過(guò)程。其中,婦女更有可能出現(xiàn)AIT[3-4]。最常見(jiàn)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)是甲狀腺刺激激素(thyroid-stimulatinghormone,TSH)的升高和游離甲狀腺素(free thyroxine,fT4)的降低,及抗甲狀腺過(guò)氧化物酶自體抗體(anti-thyroid peroxidase autoantibodies,anti-TPOAb)的增加。然而在疾病的早期,由于疾病對(duì)于甲狀腺細(xì)胞的破壞可能是間歇性的,所以其實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)也可能是正常的。因此,這也給疾病的診斷帶來(lái)一定的挑戰(zhàn),甚至有的患者到病程后期才被診斷[3-4]。

    一直以來(lái)的研究表明,甲狀腺與情緒本身兩者之間關(guān)聯(lián)密切,在疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中常相互影響,所以,心境障礙和AIT 在臨床有很高的發(fā)生率和共病幾率。本綜述側(cè)重心境障礙與AIT之間的關(guān)聯(lián)研究方面,分別從兩者的發(fā)病特點(diǎn)、相互影響、共病的可能因素及治療預(yù)防措施等方面進(jìn)行闡述。

    1 心境障礙與自身免疫性甲狀腺炎的相關(guān)性研究

    1.1 心境障礙的患者更容易出現(xiàn)自身免疫性甲狀腺炎 既往研究證據(jù)表明,免疫功能障礙和心境障礙之間本身存在病理生理學(xué)相關(guān)性。對(duì)于抑郁癥和雙相情感障礙的患者,更容易發(fā)生甲狀腺功能異常,進(jìn)而發(fā)展為AIT。正常情況下,一般人群中AIT 的患病率在5%~14%[5]。但是在心境障礙的患者中,甲狀腺功能異常及甲狀腺炎的發(fā)生率會(huì)有一定程度的增加。在一項(xiàng)精神科門(mén)診評(píng)估精神分裂癥及抑郁癥與AIT 之間關(guān)系的臨床研究中,通過(guò)測(cè)量TSH、fT3(free thyroxine,fT3)、fT4、抗TPO抗體及甲狀腺超聲波檢查的結(jié)果也發(fā)現(xiàn),抑郁癥患者中發(fā)生抗TPO抗體病理性升高的比例較高。統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn),與精神分裂癥患者相比,抑郁癥或雙相心境障礙的患者發(fā)生AIT 的機(jī)率會(huì)高出十倍[5]。此外,一項(xiàng)系統(tǒng)的論述研究結(jié)論也表明,雙相情感障礙與甲狀腺功能障礙具有關(guān)聯(lián)性,BD患者腦部邊緣區(qū)域的甲狀腺蛋白表達(dá)會(huì)有減少,研究認(rèn)為這可能與神經(jīng)成像報(bào)告發(fā)現(xiàn)的BD患者腦部皮質(zhì)邊緣組織體積和神經(jīng)生理活性的減少有關(guān),從而導(dǎo)致BD患者更容易發(fā)生和發(fā)展AIT,尤其是對(duì)于女性[6],這也與AIT 的性別分布特點(diǎn)一致。所以,不同研究的結(jié)果都說(shuō)明了心境障礙的患者更易出現(xiàn)自身免疫問(wèn)題及甲狀腺功能異常,存在發(fā)生甲狀腺炎的基礎(chǔ),更易出現(xiàn)AIT。

    1.2 自身免疫性甲狀腺炎的患者更容易出現(xiàn)心境障礙 對(duì)于患有自身免疫性甲狀腺疾病的患者,研究發(fā)現(xiàn)他們更容易出現(xiàn)最病理性的心理社會(huì)結(jié)果,出現(xiàn)抑郁焦慮等不良情緒,而AIT 作為最常見(jiàn)的自身免疫性甲狀腺疾病,其患者更容易表現(xiàn)出更差的心理狀況。相關(guān)研究通過(guò)心理量表測(cè)評(píng)、精神病學(xué)訪談及甲狀腺超聲檢查等方式,發(fā)現(xiàn)甲狀腺免疫本身與情緒癥狀有關(guān),容易出現(xiàn)抑郁等問(wèn)題[7]。但是,這些研究由于缺乏血清抗甲狀腺抗體及甲狀腺激素水平等生物分子學(xué)方面的證據(jù)支持,所以得出的結(jié)論還不夠精確。而另一項(xiàng)對(duì)36 174個(gè)樣本進(jìn)行的關(guān)于AIT與抑郁焦慮的Meta 分析也表明,AIT 患者除了軀體并發(fā)癥,還可能經(jīng)歷精神疾病。橋本氏甲狀腺炎、AIT 患者在標(biāo)準(zhǔn)化抑郁癥評(píng)估的得分明顯較高,可發(fā)展抑郁癥的癥狀或達(dá)到抑郁診斷的標(biāo)準(zhǔn)[8],并且與患者是否接受左甲狀腺素替代治療無(wú)關(guān),這也說(shuō)明甲狀腺自身免疫對(duì)患者的心理健康存在影響[9]。所以從臨床表現(xiàn)來(lái)看,患有自身免疫性甲狀腺疾病的患者容易出現(xiàn)情緒的問(wèn)題,AIT患者易發(fā)生抑郁型心境障礙。雖然,目前尚缺乏AIT 患者中雙相情感障礙發(fā)生率方面的研究,但也足以說(shuō)明對(duì)于AIT 的患者,不僅要進(jìn)行治療軀體疾病本身,也要積極關(guān)注心理狀況的必要性。

    1.3 心境障礙與自身免疫性甲狀腺炎之間的相互影響 無(wú)論是心境障礙增加了AIT 的發(fā)生率,還是AIT 患者更易出現(xiàn)心境障礙,都說(shuō)明兩者之間聯(lián)系密切,而在兩者共病的病程中,可以通過(guò)甲狀腺功能或抗甲狀腺抗體等方面的介導(dǎo)來(lái)產(chǎn)生相互作用影響。已有證據(jù)表明,免疫改變及甲狀腺激素在抑郁癥的主要發(fā)病機(jī)制中起著重要的作用。所以,AIT 對(duì)心境障礙的影響也主要體現(xiàn)在甲狀腺激素水平變化對(duì)心境障礙癥狀及與發(fā)病機(jī)制有關(guān)的治療的影響上。研究證實(shí),甲狀腺本身的相關(guān)化驗(yàn)指標(biāo)如抗TPO 抗體、甲狀腺激素水平與心境障礙的嚴(yán)重程度相關(guān)。例如,在對(duì)使用甲狀腺激素替代療法的橋本氏甲狀腺炎患者的調(diào)查中發(fā)現(xiàn),患者的認(rèn)知功能可能會(huì)通過(guò)甲狀腺激素作用的改變以及自身免疫過(guò)程而受到影響。與FT3、FT4相比,抗TPO抗體的升高會(huì)通過(guò)影響患者的認(rèn)知功能,進(jìn)而更可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)抑郁癥狀,及與更多的抑郁癥狀有關(guān)[9],提示甲狀腺功能異??赡軙?huì)加重抑郁癥的嚴(yán)重程度。不過(guò),該研究也指出,將來(lái)仍需要研究來(lái)進(jìn)一步確定這種關(guān)聯(lián)的確切因果關(guān)系。并且,雖然有的研究結(jié)果表明抑郁癥的嚴(yán)重程度與TSH或抗甲狀腺抗體有關(guān),但有的研究卻指出其與其他甲狀腺功能指標(biāo)及抗甲狀腺抗體無(wú)關(guān)[10]。對(duì)于不同研究中研究結(jié)論的差異,可能是由于研究人群、研究方法等研究條件的不同,所以,將來(lái)還需要進(jìn)一步的研究來(lái)確定研究細(xì)節(jié)及其對(duì)研究結(jié)論的影響。不過(guò),甲狀腺相關(guān)的不同化驗(yàn)指標(biāo)與心境障礙的嚴(yán)重程度相關(guān),說(shuō)明與甲狀腺功能聯(lián)系密切的AIT 與心境障礙的嚴(yán)重程度有關(guān),并且是通過(guò)甲狀腺功能、抗甲狀腺抗體等來(lái)介導(dǎo)實(shí)現(xiàn)的。

    2 心境障礙和自身免疫性甲狀腺炎共病的常見(jiàn)因素及病理機(jī)制

    面臨心境障礙風(fēng)險(xiǎn)的人群患AIT的風(fēng)險(xiǎn)較高,反之亦然,這意味著兩者存在共同的發(fā)病機(jī)制,易發(fā)生共病。而目前研究中發(fā)現(xiàn)兩者共病可能存在一些因素或病理機(jī)制的影響,以下簡(jiǎn)單歸納一些研究發(fā)現(xiàn)的觀點(diǎn):

    2.1 常見(jiàn)因素的影響 對(duì)于心境障礙患者中容易出現(xiàn)AIT 的原因是多方面的。例如,除了與研究證實(shí)的病理機(jī)制、基因易感性等因素有關(guān)外,甲狀腺本身受藥物影響產(chǎn)生的不良后果也可能導(dǎo)致AIT 的發(fā)生。例如,正在治療心境障礙使用的藥物就可能與甲狀腺功能的異常有關(guān)系。KRASZEWSKA等[11]通過(guò)比較長(zhǎng)期接受鋰治療和接受其他情緒穩(wěn)定藥物而未接受鋰治療的雙相心境障礙患者的甲狀腺的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)現(xiàn),與未接受鋰治療的患者相比,鋰治療患者的TSH和fT4的水平明顯較高、甲狀腺的體積明顯增大,而fT3水平較低。在長(zhǎng)期接受鋰治療的雙相情感障礙及重度抑郁癥的患者與對(duì)照組的對(duì)比研究中也發(fā)現(xiàn),接受鋰治療組患者的甲狀腺總體積、三碘甲狀腺素、甲狀腺素、TSH 的平均分?jǐn)?shù)均顯著增加[12]。這些研究結(jié)果說(shuō)明,某些治療藥物可能會(huì)影響甲狀腺的激素水平和體積,但這會(huì)不會(huì)潛在導(dǎo)致AIT的易感和發(fā)生,還需要將來(lái)進(jìn)一步的研究確定。

    而對(duì)于AIT 患者易出現(xiàn)心境障礙的原因,不同的研究證實(shí)這與AIT導(dǎo)致的甲狀腺功能異常有關(guān)。病例對(duì)照研究的結(jié)果表明,甲狀腺功能減退病例組抑郁癥的患病率高于健康對(duì)照組[13],說(shuō)明甲狀腺功能異常與抑郁的發(fā)生有關(guān)。而對(duì)于甲狀腺功能異常進(jìn)一步影響情緒的原因,人們也做了相關(guān)的研究分析。認(rèn)為大腦是甲狀腺激素的一個(gè)重要靶器官,所以疾病導(dǎo)致的甲狀腺激素水平的變化或使用的治療藥物可能會(huì)導(dǎo)致腦部功能如認(rèn)知能力的下降,使AIT 患者處理現(xiàn)實(shí)問(wèn)題的能力降低,進(jìn)而容易出現(xiàn)心境障礙。雖然,有研究指出甲狀腺功能水平可能并不會(huì)影響以記憶和執(zhí)行功能為主的認(rèn)知功能,但是仍表明其可能會(huì)對(duì)執(zhí)行職能的決策方面產(chǎn)生影響[14]。不過(guò),這些結(jié)論仍需要進(jìn)一步應(yīng)用功能影像學(xué)等技術(shù)的深入研究來(lái)解釋說(shuō)明,以明確甲狀腺及甲狀腺功能變化對(duì)認(rèn)知及腦部功能是否會(huì)有影響,從而導(dǎo)致心境障礙的發(fā)生。此外,甲狀腺功能異常除了引起臨床癥狀,也會(huì)帶來(lái)性功能障礙等不良后果,從而加重患者的心理負(fù)擔(dān),成為產(chǎn)生心境障礙的不良應(yīng)激因素,這在研究中也得到了證實(shí)。研究發(fā)現(xiàn),在橋本氏甲狀腺炎的患者中,同時(shí)發(fā)生甲狀腺功能減退和性功能障礙的婦女更容易發(fā)生抑郁癥狀,提示疾病不良后果會(huì)給患者帶來(lái)心理壓力[15],進(jìn)而產(chǎn)生一些情緒問(wèn)題。當(dāng)然,對(duì)于壓力產(chǎn)生的不良后果,還需要考慮個(gè)體對(duì)壓力刺激的應(yīng)對(duì)策略和適應(yīng)力的不同,需要考慮個(gè)體的差異,即并非所有個(gè)體面對(duì)壓力性刺激都會(huì)產(chǎn)生負(fù)面影響[16]。所以,如何優(yōu)化易感壓力人群的應(yīng)對(duì)方式,比如是否可以通過(guò)心理健康講座、父母的養(yǎng)育方式、學(xué)校教育模式的改善等方面來(lái)實(shí)現(xiàn),也是將來(lái)心理學(xué)研究領(lǐng)域應(yīng)該探討的地方。

    2.2 其他病理機(jī)制的影響

    2.2.1 神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制上的重疊 之前的研究表明,下丘腦-垂體-腎上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)和下丘腦-垂體-甲狀腺(hypothalamic-pituitary-thyroid,HPT)的改變是抑郁癥中重要的神經(jīng)內(nèi)分泌異常。HPT 軸功能障礙的患者容易出現(xiàn)入睡困難、體質(zhì)量減輕和胃腸道癥狀、疲勞、抑郁情緒等,HPA 軸功能障礙的患者容易出現(xiàn)激動(dòng)癥狀和認(rèn)知障礙[1],說(shuō)明了神經(jīng)內(nèi)分泌與情緒及相關(guān)表現(xiàn)關(guān)聯(lián)密切。新近的神經(jīng)成像和分層技術(shù)的研究結(jié)果揭示了參與影響心境障礙發(fā)展的神經(jīng)元回路結(jié)構(gòu)體積及形態(tài)的變化。比如,心境障礙患者的大腦形態(tài)變化主要發(fā)生在調(diào)節(jié)情緒和認(rèn)知功能的前邊緣皮層、海馬和杏仁核等部位,這些區(qū)域的細(xì)胞計(jì)數(shù)、密度和形態(tài)均發(fā)生了變化,這些微觀研究的數(shù)據(jù)從組織化學(xué)研究角度對(duì)于疾病的發(fā)生進(jìn)行了寶貴的補(bǔ)充,證實(shí)了單胺能、γ-氨基丁酸能和谷氨酸能神經(jīng)遞質(zhì)在心境障礙及其他精神障礙發(fā)病中的作用[17]。從癥狀的表達(dá)和微觀研究領(lǐng)域,證實(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌對(duì)情緒的重要影響,參與了心境障礙的發(fā)生,而與甲狀腺密切相關(guān)的HPT 與AIT 的發(fā)生同樣關(guān)聯(lián)密切,說(shuō)明神經(jīng)內(nèi)分泌對(duì)于心境障礙和AIT 的發(fā)病可能存在重疊作用,參與了兩者共病的因素。

    2.2.2 免疫系統(tǒng)本身與心境障礙的病因關(guān)系密切 一直以來(lái),包括抑郁癥在內(nèi)的精神疾病的病理生理機(jī)制都是基于單胺神經(jīng)遞質(zhì)來(lái)研究和證實(shí)的。然而,臨床表現(xiàn)、疾病過(guò)程和治療反應(yīng)的異質(zhì)性表明其還涉及其他機(jī)制。既往的證據(jù)已經(jīng)表明免疫系統(tǒng),特別是炎癥和自身免疫在抑郁癥等疾病的病因中發(fā)揮作用。而新的研究也發(fā)現(xiàn)非免疫細(xì)胞中的先天免疫信號(hào)系統(tǒng)與抑郁癥的發(fā)生有關(guān),這可能與參與免疫炎癥的某些蛋白質(zhì)、多不飽和脂肪酸等介質(zhì)有關(guān)[18],所以,先天性免疫系統(tǒng)功能與心境障礙有關(guān)。而以橋本甲狀腺炎為代表的AIT疾病與遺傳和環(huán)境因素引起的免疫系統(tǒng)對(duì)甲狀腺的攻擊行為有關(guān)[19],所以推測(cè),與心境障礙和AIT 均有密切聯(lián)系的免疫系統(tǒng),可能介導(dǎo)和參與了兩者共病的發(fā)生。但是,將來(lái)還需要進(jìn)一步的研究來(lái)明確具體的影響途徑及因果關(guān)系,也希望通過(guò)這些研究能更好地了解免疫系統(tǒng)的作用及改變精神病學(xué)的模式,為這些疾病提供新的機(jī)制視角和治療方法。當(dāng)然,這也需要臨床醫(yī)生和研究人員密切合作,以提供高質(zhì)量的轉(zhuǎn)化研究,從而應(yīng)用于臨床實(shí)踐。

    2.2.3 其他細(xì)胞分子學(xué)上的機(jī)制研究 在心境障礙的患者中,觀察到造血及神經(jīng)元生長(zhǎng)因子如大腦衍生神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(neurotrophic factor,BDNF)、干細(xì)胞因子(stem cell factor,SCF)、胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2 (insulin-like growth factor-binding protein 2,IGFBP-2)、表 皮 生 長(zhǎng) 因 子 (epidermal growth factor,EGF)和白介素7(interleukin 7,IL-7)等的生長(zhǎng)及分化異常,這也是甲狀腺自身免疫疾病的基礎(chǔ)[20]。所以,推測(cè)兩者從分子學(xué)角度也存在共病的基礎(chǔ)。

    所以,心境障礙和AIT共病的因素是多方面的,但對(duì)于具體細(xì)節(jié)的闡釋還需要進(jìn)一步的深入研究,對(duì)于這些風(fēng)險(xiǎn)因素及病理機(jī)制的系列研究有利于治療和預(yù)防措施的確定。

    3 心境障礙和自身免疫性甲狀腺炎共病的治療及預(yù)防

    3.1 疾病治療 對(duì)于心境障礙和AIT 共病的治療,目前還是藥物治療為主。不過(guò),通過(guò)對(duì)相關(guān)病理機(jī)制的研究,也在不斷發(fā)現(xiàn)新的治療方法,并轉(zhuǎn)化到臨床實(shí)踐中。比如,通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),新的藥物如氯胺酮(ketamine)、深度腦神經(jīng)刺激劑等可用于治療重度抑郁癥和雙相心境障礙[21],或者包括褪黑素激動(dòng)劑在內(nèi)的色譜方法也可以作為重度抑郁癥的補(bǔ)充治療[2]。并且,這些方法有的已應(yīng)用于臨床,并顯示了良好的療效,可嘗試用于對(duì)普通藥物產(chǎn)生抗藥性的心境障礙的治療中。此外,通過(guò)證實(shí)炎癥反應(yīng)在心境障礙中的發(fā)病的顯著作用,也可以延伸到新的治療藥物的研究,以提高治療效果[19]。這些研究都為疾病的治療提供新的思路和方向,對(duì)于更好的治療難治性的疾病狀態(tài)提供了可能。但是,在選擇治療心境障礙和AIT 兩者的藥物的同時(shí)應(yīng)用上,需要確保有更高的安全性。除了藥物治療外,研究已證實(shí),在治療上也可以使用如重復(fù)的顱內(nèi)磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)[22]等有效的物理治療、生物療法及心理治療等非藥物治療的方法,并且這些與藥物治療相比,可能更適用于心境障礙和AIT的共病治療。不過(guò),其有效性及安全性仍需進(jìn)一步的研究確定。但不管是哪種治療方法,對(duì)于治療方法都是新的補(bǔ)充,可能會(huì)更好地改善癥狀和預(yù)后,因此,都需要繼續(xù)積極地進(jìn)行探索和臨床實(shí)踐。

    3.2 預(yù)防 對(duì)于疾病的預(yù)防,一般來(lái)說(shuō),需要從與病理機(jī)制的相關(guān)因素或者疾病有關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)因素進(jìn)行預(yù)防和調(diào)控。對(duì)于AIT 及心境障礙的預(yù)防,以下主要從公共衛(wèi)生角度進(jìn)行舉例闡述。既然抑郁、躁狂情緒會(huì)對(duì)甲狀腺產(chǎn)生不良影響,所以在AIT的預(yù)防上,可以通過(guò)抑郁、躁狂的預(yù)防在一定程度上減少AIT 的發(fā)生。如對(duì)于抑郁來(lái)說(shuō),其產(chǎn)生與早年的生活壓力有關(guān),有一種社會(huì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)理論將社會(huì)環(huán)境逆境與抑郁癥發(fā)病機(jī)制的內(nèi)部生物學(xué)過(guò)程聯(lián)系了起來(lái),即涉及社會(huì)威脅的人際壓力(如社會(huì)沖突、排斥、隔離等)會(huì)上調(diào)炎癥過(guò)程,進(jìn)而誘發(fā)多種抑郁癥狀,如悲傷情緒、焦慮、疲勞、精神運(yùn)動(dòng)遲鈍和社交回避等[23]。所以,采取公共措施改善社會(huì)環(huán)境及加強(qiáng)自身教育和心理建設(shè),可能在一定程度減少抑郁等心理問(wèn)題的出現(xiàn),進(jìn)而減少AIT的發(fā)生。反之,對(duì)于心境障礙的預(yù)防,也可以通過(guò)甲狀腺相關(guān)指標(biāo)的日常監(jiān)測(cè)和保護(hù)方面采取措施??傊?,對(duì)于心境障礙和AIT的風(fēng)險(xiǎn)因素上,都需要積極予以控制,對(duì)于兩者發(fā)病的減少也是預(yù)防兩者共病的有力措施。但是,對(duì)于預(yù)防措施上,還需要評(píng)估人群的具體特征,比如說(shuō)年齡等因素[24],即針對(duì)不同的人群特征,分析具體的疾病易感因素進(jìn)行積極糾正和調(diào)控。

    4 小結(jié)

    綜上所述,心境障礙和自身免疫性甲狀腺炎關(guān)聯(lián)密切,可以相互影響,增加兩者的發(fā)生率,存在較高的共病幾率,增加了診斷和治療的難度。從病理生理及社會(huì)心理學(xué)角度,兩者存在多種共病的基礎(chǔ)和機(jī)制。不過(guò),可以通過(guò)病因?qū)W的研究,增加新的治療方法的研究途徑。但是,從預(yù)防角度說(shuō),還是應(yīng)該從疾病發(fā)生的原因各方面積極預(yù)防,以降低兩者的發(fā)生率和共病幾率。

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