胸廓內(nèi)動脈參與肺結(jié)核大咯血供血的動脈栓塞研究

李穎，李強，馮燕，張丹，林虎，郭現(xiàn)利

1.解放軍總醫(yī)院第八醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)部，北京 100091；2.山東省冠縣人民醫(yī)院東古城分院放射科，山東 冠縣252500；*通信作者 李強 liqiang309@sina.com

大咯血是指咯血量超過300 ml/24 h或一次咯血量超過100 ml[1]?？┭诜谓Y(jié)核中的發(fā)生率為20%～90%，每年死于結(jié)核病的人數(shù)達13萬，肺結(jié)核大咯血內(nèi)科保守治療的病死率為50%以上[2-3]。支氣管動脈栓塞術(shù)（bronchial arterial embolization，BAE）是通過導(dǎo)管將栓塞劑有選擇性地注入某一支支氣管動脈，以堵塞血管，控制大出血，是大咯血患者內(nèi)科治療無效時首選的止血治療方法[3-5]。比較支氣管擴張或腫瘤致咯血，肺結(jié)核病變具有病程長、合并胸膜病變率等特點，造成體循環(huán)側(cè)支動脈參與供血更為豐富，其漏栓是造成咯血復(fù)發(fā)的重要原因[4-8]。胸廓內(nèi)動脈（internalthoracic artery，ITA）是參與肺部供血的最主要的體循環(huán)動脈。本研究擬回顧性分析對ITA進行動脈栓塞的肺結(jié)核大咯血患者，評價發(fā)生ITA供血患者的病變特點以及對其進行動脈栓塞的療效和并發(fā)癥，為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧性選取2017年6月—2020年7月解放軍總醫(yī)院第八醫(yī)學(xué)中心168例行動脈栓塞止血治療（共202次）的肺結(jié)核大咯血患者，均符合介入手術(shù)指征：①急性大量咯血（咯血量>300 ml/24 h或1次咯血量>100 ml）；②24 h咯血量<300 ml，但患者有長期咯血史且內(nèi)科止血效果不佳，同時患者及家屬強烈要求行介入手術(shù)止血治療。其中，142例僅栓塞1次，20例栓塞2次，5例栓塞3次，1例栓塞5次。本研究納入其中ITA參與肺部病灶供血102例患者，男90例，女12例；年齡20～86歲，平均（53.3±15.7）歲。所有患者及家屬術(shù)前均簽署知情同意書，本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準（309202101050812）。

1.2 方法

1.2.1 介入栓塞 患者術(shù)前停用加壓素至少20 min以上。采用非離子型對比劑碘普羅胺注射液（370 mgI/ml）。常規(guī)行動脈造影的動脈包括支氣管動脈、雙側(cè)鎖骨下動脈和雙側(cè)ITA。另外，根據(jù)術(shù)前CT所顯示的病變范圍及部位，選擇性地尋找其他可能引起出血的側(cè)支血管，如膈下動脈、肋間動脈等進行血管造影。如發(fā)現(xiàn)有造影劑溢出或肺動脈早顯影征象（即體循環(huán)動脈-肺動脈分流道）存在，則進行動脈栓塞。栓塞材料包括粒徑300～600 μm 或500～700 μm 聚乙烯醇顆粒（polyvinyl alcohol，PVA）、微鋼圈。具體栓塞方法：當微導(dǎo)管超選至ITA支氣管支或變異支氣管動脈時，單純用PVA顆粒栓塞；當超選困難時，用微鋼圈栓塞廓內(nèi)動脈中遠段，以便進行支氣管支超選擇性插管，如仍然插管困難，微導(dǎo)管頭端位于ITA支氣管支或變異支氣管動脈開口，輕柔推注PVA顆粒；微鋼圈不單獨使用。

1.2.2 術(shù)后處理 術(shù)后給予補液、利尿以促進造影劑排出，繼續(xù)內(nèi)科藥物止血治療2～3 d，積極糾正凝血功能障礙。出現(xiàn)胸痛、胸悶等栓塞綜合征者給予吸氧、止痛、解痙等對癥處理。

1.3 療效判定標準[1,9]①即刻止血：活動性咯血經(jīng)栓塞后即刻停止；②早期復(fù)發(fā)出血：栓塞術(shù)后1個月內(nèi)發(fā)生復(fù)發(fā)出血；③遠期再出血：栓塞術(shù)后1個月以上再發(fā)生出血。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 符合正態(tài)分布的計量資料以表示，發(fā)生率以百分比表示。

2 結(jié)果

2.1 病變分布及特點 102例（100.0%）患者兩肺上葉均累及，同時累及下葉67例（65.7%），同時累及中葉7例（6.9%），同時累及舌葉4例（3.9%）。合并肺葉毀損28例（27.5%），合并支氣管擴張37例（36.3%），合并胸膜增厚粘連或胸膜炎40例（39.2%），合并空洞63例（61.8%），空洞內(nèi)見曲霉菌球16例（15.7%）。

2.2 造影結(jié)果 102例患者選擇性ITA造影顯示向病變區(qū)發(fā)出的血管分支（“責任”動脈）有不同程度的血管管徑增粗、扭曲、分支增多紊亂，實質(zhì)期病變區(qū)出現(xiàn)網(wǎng)狀或片狀新生血管，均可見肺動脈早顯影ITA分支-肺動脈分流道（ITA-pulmonary artery shunt，ITA-PA shunt）。未見明確肺靜脈分流，亦未見造影劑外溢征象。

102例患者共發(fā)現(xiàn)119支參與供血的ITA。左側(cè)ITA 43例（42.2%），右側(cè)ITA 42例（41.2%），雙側(cè)17例（16.7%）（圖1），兩側(cè)發(fā)生率基本相同。52例（51.0%）ITA發(fā)出異位支氣管動脈（ectopic bronchial arteries，EBAs）共57支，其中5例（4.9%）患者為雙側(cè)均發(fā)出EBAs。出現(xiàn)一側(cè)ITA發(fā)出吻合支向?qū)?cè)支氣管動脈供血8例（7.8%），其中右側(cè)ITA向左肺供血6例，左側(cè)ITA向右肺供血2例。102例患者共行118支ITA栓塞。單用PVA顆粒45例（44.1%），PVA顆粒聯(lián)合微鋼圈使用57例（55.9%）。102例患者支氣管動脈、肋間動脈、ITA等所有“責任”血管所用的栓塞劑類型及平均用量為：粒徑350～560 μm PVA顆粒（1.5±0.8）g（范圍0～4.0 g）；粒徑560～710 μm PVA顆粒（0.4±0.6）g（范圍0～2.0 g）；微鋼圈（1.0±1.4）枚（范圍0～10枚）。

圖1 男，61歲，繼發(fā)性肺結(jié)核。間斷咯血6年，加重5 d，最大一次咯血量約150 ml。A.胸部CT平掃示左側(cè)胸廊塌陷，左肺毀損，內(nèi)見曲霉菌球影（箭頭），左側(cè)胸膜增厚，右肺可見索條狀、斑塊狀陳舊性結(jié)核病灶影（箭）；B.左側(cè)支氣管動脈造影示動脈管徑增粗、扭曲、分支增多紊亂，病變區(qū)出現(xiàn)血管網(wǎng)，且肺動脈分支早顯影（支氣管動脈-肺動脈分流道，箭）；C.左側(cè)ITA造影示動脈分支管徑增粗（星號）、分支增多紊亂，病變區(qū)出現(xiàn)異常血管網(wǎng)（箭頭），且肺動脈分支早顯影（箭）；D.右側(cè)ITA造影示發(fā)出動脈分支（箭）向左肺供血，超選擇性造影顯示病變區(qū)異常血管網(wǎng)（箭頭）及肺動脈分支分流道（星號）；E.左側(cè)胸外側(cè)動脈造影示動脈管徑增粗（箭），分支增多紊亂、病變區(qū)異常血管網(wǎng)（箭頭）及肺動脈分支分流道（星號）；F、G.左側(cè)T3～7肋間動脈造影示動脈管徑增粗（箭），病變區(qū)血管網(wǎng)（箭頭）及肺動脈分流道形成（星號）

2.3 栓塞治療及隨訪結(jié)果 治療后所有患者咯血立即停止，即刻止血成功率為100%。所有患者術(shù)后隨訪6～41個月，89例（87.3%）咯血無復(fù)發(fā)，13例（12.7%）咯血復(fù)發(fā)。其中早期復(fù)發(fā)出血率為3.9%（4/102），術(shù)后出血時間6～15 d，平均（10.3±4.0）d；遠期再出血率為8.8%（9/102），術(shù)后出血時間1.2～39個月，平均（19.6±12.3）個月。6例（5.9%）再出血者ITA造影后再次顯示了ITA-PA分流道：早期復(fù)發(fā)出血1例，再通時間為8 d；遠期再出血5例，再通時間8～29個月，平均（16.8±8.6）個月。13例中，2例合并曲霉菌病，再通時間分別為術(shù)后15 d及11個月。

2.4 同時發(fā)現(xiàn)其他參與供血并栓塞的動脈 支氣管動脈102例（100.0%），肋間動脈62例（60.8%），甲狀頸干29例（28.4%），肋頸干18例（17.6），胸肩峰動脈28例（27.5%），胸外側(cè)動脈23例（22.5%），肩胛動脈3例（2.9%），膈下動脈16例（15.7%），食管固有動脈3例（2.9%）。

2.5 并發(fā)癥 中低度發(fā)熱30例（29.4%），抗菌素等經(jīng)對癥處理3～7 d后癥狀消失；胸痛79例（77.5%），經(jīng)止痛治療4～10 d后緩解。21例（20.1%）伴有輕度呼吸困難，給予解痙、止痛、鎮(zhèn)靜、吸氧后癥狀均于12 h內(nèi)逐漸消失。無脊髓損傷及異位栓塞等并發(fā)癥出現(xiàn)。

3 討論

3.1 ITA參與發(fā)生大咯血的肺結(jié)核的病變特點 肺結(jié)核病變供血動脈具有多重性特點。發(fā)生咯血的動脈大部分源于肺部體循環(huán)系統(tǒng)，主要為支氣管動脈，其他也有來自肋間動脈、膈下動脈、ITA、甲狀頸干等，少數(shù)源于肺動脈分支[5-7,9-12]。這些研究主要集中于病變累及的相關(guān)動脈造影表現(xiàn)、動脈栓塞療效及影響因素[13-14]。但關(guān)于ITA參與發(fā)生大咯血的肺結(jié)核的病變特點、大樣本研究中的ITA參與供血發(fā)生率無相關(guān)報道。本研究中，50.5%的大咯血肺結(jié)核患者有ITA參與病灶供血。所有ITA參與咯血供血的患者病變均位于兩肺上葉且不局限于兩上肺。因此，肺結(jié)核咯血患者行BAE時，不能僅行支氣管動脈造影探查。ITA應(yīng)與支氣管動脈一樣，為必須做選擇性造影進行探查的血管，單純依靠鎖骨下動脈造影可能會遺漏。合并空洞、肺葉毀損、支氣管擴張、胸膜增厚粘連或胸膜炎等改變者提示ITA可能有供血，行同側(cè)選擇性ITA造影尤其有價值。

3.2 發(fā)自ITA的EBAs的發(fā)生率 EBAs是起源于胸主動脈胸5椎體上緣至胸6椎體下緣外的支氣管動脈，可起源于頭臂干、鎖骨下動脈、ITA、甲狀頸干、肋頸干、心包膈動脈、膈下動脈、下段降主動脈及冠狀動脈等，發(fā)生率為8.3%～36%[6,15-18]，特點為開口位于ITA起始部，向內(nèi)下方走行，先進入肺門（根）、與支氣管分布伴行。與ITA的支氣管支或非支氣管系體循環(huán)動脈不同。本研究中，發(fā)自ITA的EBAs的發(fā)生率為51%，遠高于上述報道，其原因可能是：①本組患者的結(jié)核感染病史較長，長期慢性炎癥刺激造成細小或潛在的EBAs動脈增粗。②病例較多的報道主要是以增強CT觀察，可能會遺漏部分細小的EBAs，而本組患者均為血管造影證實，敏感度較高。從另一個角度表明肺結(jié)核大咯血患者行選擇性ITA造影的價值。

3.3 ITA栓塞后血管再通的原因 6例咯血復(fù)發(fā)患者ITA-PA分流道再通，其中1例屬于早期復(fù)發(fā)出血，原因為ITA起點附近的較長且下伸范圍較遠的迷走外側(cè)肋動脈分支為供血再通。文獻報道出現(xiàn)率約為10%[19]，本組患者中的出現(xiàn)率相仿（8.8%，9例），其原因為第一次介入栓塞治療時，微導(dǎo)管未能超選至迷走外側(cè)肋動脈，即對ITA主干行保護性栓塞，近段注入PVA顆粒。由于擔心PVA顆粒反流至椎動脈，致使迷走外側(cè)肋動脈栓塞程度不足，從而造成血管再通；第二次介入栓塞治療，微導(dǎo)管超選至迷走外側(cè)肋動脈，再以PVA顆粒栓塞，此例患者未再復(fù)發(fā)出血。5例遠期再出血患者中，1例為超選擇性插入ITA支氣管支單純以PVA顆粒栓塞；4例為主干行鋼圈保護性栓塞、微導(dǎo)管貼在支氣管支開口注入PVA顆粒。此5例由于發(fā)生術(shù)后再通時間較長（8～29個月），考慮為疾病進展所致。因此，如不能超選至ITA的出血支進行栓塞，主干鋼圈保護性栓塞加微導(dǎo)管放置在支氣管支開口注入PVA顆粒栓塞的方法同為有效，但要警惕栓塞劑反流。

3.4 本研究的局限性 ITA栓塞是作為動脈栓塞術(shù)的一個補充部分，患者的選擇會存在偏倚。此外，本研究為回顧性分析，術(shù)后隨訪時間長短不一，這些均能影響對ITA栓塞術(shù)長期療效的評價。本結(jié)果僅能作出傾向性結(jié)論，有待后續(xù)研究延長隨訪時間，進一步驗證結(jié)論。

總之，肺結(jié)核大咯血患者病變位于上葉，且合并空洞、肺葉毀損、支氣管擴張、胸膜增厚粘連或胸膜炎等病變者，ITA參與供血發(fā)生率較高，應(yīng)常規(guī)性行選擇性ITA造影。栓塞ITA技術(shù)上可行，安全性很高。