劉利萍,吳 輝,宋翠梅
(1.山西省大同市中醫(yī)院,山西 大同 037005;2.山西省大同市第二人民醫(yī)院,山西 大同 037005;3.山西省大同市第五人民醫(yī)院,山西 大同 037005)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是因冠狀動(dòng)脈閉塞,血流中斷,致使心肌因嚴(yán)重持續(xù)性缺血而發(fā)生的局部壞死,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)是目前治療AMI的有效方案,其能快速恢復(fù)患者心肌灌注,減輕心肌損傷。研究顯示,PCI術(shù)會(huì)損傷血管內(nèi)皮,加之血小板處于高聚集、高活化狀態(tài),易形成血栓,增加二次心梗風(fēng)險(xiǎn),因此PCI術(shù)后應(yīng)用抗血小板聚集藥物可降低血小板聚集,防止二次心梗等并發(fā)癥的發(fā)生[1]。本研究采用通陽(yáng)寬胸方聯(lián)合替格瑞洛治療PCI術(shù)后老年AMI患者,旨在分析其對(duì)老年AMI患者血小板功能及心肌血流微循環(huán)的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2017年3月至2019年3月大同市中醫(yī)院治療的PCI術(shù)后老年AMI患者129例,隨機(jī)分為對(duì)照組(64例)和觀察組(65例)。對(duì)照組男31例,女33例;年齡62~72歲,平均(67.49±2.33)歲;病程4~22 h,平均(12.95±1.38)h。觀察組男30例,女35例;年齡60~75歲,平均(67.62±2.17)歲;病程5~23 h,平均(13.11±1.25)h。兩組患者一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具有可比性。本研究通過(guò)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(審批號(hào):20170308)。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①符合AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn):急性嚴(yán)重的胸痛超過(guò)20 min,硝酸甘油無(wú)法緩解;典型心電圖變化:持續(xù)異常的Q波或兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波,持續(xù)24 h[2]。②中醫(yī)診斷符合胸痹心血瘀阻證的辨證標(biāo)準(zhǔn):心胸劇痛,痛有定處,心痛徹背,背痛徹心,伴肩背疼痛、胸悶氣短,勞累、暴怒后加劇,舌紫暗夾瘀斑,苔薄,脈澀弦[3]。
1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn),年齡≥60歲,符合PCI手術(shù)指征并行PCI術(shù)治療,且術(shù)后存在血栓形成及二次心梗風(fēng)險(xiǎn);患者及家屬簽署知情同意書。
1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 有心肌炎、瓣膜性心臟病等其他心臟疾病者;合并肝、腎、心功能不全者;對(duì)本研究采用藥物存在禁忌證者。
2.1 對(duì)照組 PCI術(shù)后采用替格瑞洛片(AstraZeneca AB,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130020,90 mg/片)口服,每次1片,每日2次。持續(xù)治療1個(gè)月。
2.2 觀察組 PCI術(shù)后采用替格瑞洛片聯(lián)合通陽(yáng)寬胸方治療。替格瑞洛片服用方法及療程同對(duì)照組。通陽(yáng)寬胸方組成:桂枝15 g,炮附片6 g(先煎),郁金10 g,紅花10 g,丹參12 g,酸棗仁15 g,首烏藤20 g,炙甘草10 g。水煎,早晚分服,每日1劑。持續(xù)治療1個(gè)月。
3.1 觀察指標(biāo) ①心肌酶譜水平:治療前后采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)心肌肌鈣蛋白I(c TnI)、乳酸脫氫酶(LDH)及α-羥酸脫氫酶(α-HBDH)水平。②血小板功能指標(biāo):包括血小板反應(yīng)指數(shù)(PRI)和血小板最大聚集率(MPAR),PRI采用血光擴(kuò)張劑刺激磷蛋白檢測(cè),MPAR采用血小板功能分析儀檢測(cè)。③心肌灌注情況:采用心肌梗死溶栓治療(TIMI)心肌灌注分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià),0~1級(jí)為心肌無(wú)灌注,2~3級(jí)為心肌灌注,但2級(jí)通而不暢[4]。④記錄兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。
3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3.3 結(jié)果
(1)心肌酶譜水平比較 治療前,兩組患者心肌酶譜水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者心肌酶譜水平均低于治療前(P<0.05),且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后老年急性心肌梗死患者治療前后心肌酶譜水平比較(±s)
表1 兩組經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后老年急性心肌梗死患者治療前后心肌酶譜水平比較(±s)
注:1.c TnI,心肌肌鈣蛋白I;LDH,乳酸脫氫酶;α-HBDH,α-羥酸脫氫酶。2.與本組治療前比較,△P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,▲P<0.05。
images/BZ_76_1281_519_2289_578.png觀察組 65 治療前 18.91±1.53 401.22±39.75 508.08±50.29治療后 6.33±0.65△▲159.92±15.67△▲276.39±27.58△▲對(duì)照組 64 治療前 18.76±1.71 400.85±40.09 507.63±50.77治療后 11.68±1.19△ 281.43±28.16△ 389.85±39.70△
(2)血小板功能指標(biāo)比較 治療前,兩組患者PRI、MPAR比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者PRI、MPAR均低于治療前(P<0.05),且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后老年急性心肌梗死患者治療前后血小板功能指標(biāo)比較(%,±s)
表2 兩組經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后老年急性心肌梗死患者治療前后血小板功能指標(biāo)比較(%,±s)
注:1.PRI,血小板反應(yīng)指數(shù);MPAR,血小板最大聚集率。2.與本組治療前比較,△P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,▲P<0.05。
組別 例數(shù) 時(shí)間 PRI MPAR觀察組 65 治療前 66.15±6.51 59.12±5.58治療后 46.31±4.55△▲ 41.22±4.13△▲對(duì)照組 64 治療前 65.94±6.69 58.70±5.96治療后 53.89±5.43△ 48.89±4.92△
(3)TIMI分級(jí)比較 觀察組TIMI分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后老年急性心肌梗死患者心肌梗死溶栓治療分級(jí)比較[例(%)]
(4)不良反應(yīng)發(fā)生情況 兩組患者治療期間均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。
AMI基本病因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化狹窄,在此基礎(chǔ)上患者由于某些誘因使冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂,導(dǎo)致血小板聚集于破裂的斑塊表面,致血栓形成,血栓阻塞冠狀動(dòng)脈,最終導(dǎo)致急性心肌缺血壞死。PCI是目前治療AMI的有效方案之一,雖然?經(jīng)皮冠脈介入術(shù)治療指南?已對(duì)PCI治療做出明確規(guī)定,但PCI術(shù)后患者不良事件發(fā)生率依然較高,主要原因是PCI會(huì)損傷患者血管內(nèi)皮,從而加重血小板聚集,加劇血栓形成。因此,臨床往往在PCI術(shù)后采用抗血小板藥物輔助治療。替格瑞洛是一種新型的環(huán)戊基三唑嘧啶類口服抗血小板聚集藥物,其代謝產(chǎn)物能與血小板P2Y12二磷酸腺苷(ADP)受體相互作用,從而干擾ADP介導(dǎo)的血小板活化及聚集,但其單獨(dú)應(yīng)用效果不理想[5]。
根據(jù)AMI胸痛、心痛、胸悶等癥狀可將其歸于中醫(yī)“胸痹”范疇。中醫(yī)認(rèn)為,該病主要病機(jī)為上焦陽(yáng)虛、心脈瘀阻,上焦為心肺之居所,心主血脈,肺主治節(jié),二者協(xié)調(diào)則氣血運(yùn)行暢通。老年患者年老體虛,陽(yáng)氣漸衰,陽(yáng)虛則無(wú)以溫煦心肺,致血?dú)獠荒芡苿?dòng)血行于脈,肺氣治節(jié)失司,導(dǎo)致血行瘀滯、胸陽(yáng)痹阻、心脈不暢,治療應(yīng)以活血祛瘀、通脈止痛為主,以溫通心陽(yáng)、寬胸散結(jié)為輔。通陽(yáng)寬胸方是廣東省名中醫(yī)王清海教授經(jīng)驗(yàn)方,方中桂枝、附子為君藥,二者合用可溫通心陽(yáng)、通脈化氣;郁金、紅花、丹參為臣藥,可活血祛瘀、寬胸止痛;佐以酸棗仁、首烏藤養(yǎng)心血而安神,祛風(fēng)邪而通經(jīng)絡(luò);炙甘草為使藥,調(diào)和諸藥。桂枝中的桂皮醛成分能抑制膠原蛋白和凝血酶誘導(dǎo)的大鼠血漿中血小板聚集,延長(zhǎng)凝血時(shí)間,具有明顯的抗血小板聚集和抗血栓作用[6]。丹參中的丹參素能對(duì)抗血栓形成,抑制血小板聚集、活化,促進(jìn)纖溶活動(dòng)性,還能抑制紅細(xì)胞變形,降低血液高凝狀態(tài),改善血液循環(huán),減少血栓形成[7]。附子的主要成分為烏頭堿、新烏頭堿、次烏頭堿等,烏頭堿具有明顯的強(qiáng)心作用,能增加心力衰竭和休克動(dòng)物的心率,通過(guò)激活L型鈣離子通道和心室肌細(xì)胞膜上的鈉離子通道對(duì)心肌產(chǎn)生正性肌力作用,同時(shí)還能通過(guò)激活心肌保護(hù)信號(hào)傳導(dǎo)通路,減少氧自由基釋放,抑制細(xì)胞鈣離子超載和細(xì)胞自噬,具有良好的保護(hù)心肌作用[8]。郁金提取物能阻礙血小板聚集,降低血液黏稠度[9]。紅花黃色素能抑制血栓形成,抑制血小板聚集,降低全血黏度及血漿黏度,改善患者血液流變性,加速血流運(yùn)行,改善血液循環(huán)[10]。全方共奏溫通心陽(yáng)、活血祛瘀、通脈止痛之功,使標(biāo)本兼治。
PRI和MPAR是評(píng)價(jià)血小板黏附、凝聚的重要指標(biāo),水平越高表明血小板聚集、吸附能力越強(qiáng),提示機(jī)體形成血栓的風(fēng)險(xiǎn)越高。c TnI是肌肉組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白,主要位于收縮蛋白的細(xì)肌絲,在肌肉收縮和舒張過(guò)程中發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。LDH是重要的心肌酶譜指標(biāo),對(duì)診斷心肌梗死具有重要意義。α-HBDH廣泛存在于人體各組織中,以心肌組織內(nèi)含量較多,當(dāng)心肌受損時(shí),HBDH會(huì)釋放入血,因此常用于心肌疾病的診斷。本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組心肌酶譜水平、血小板功能指標(biāo)均低于對(duì)照組(P<0.05),TIMI分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),表明PCI術(shù)后觀察組患者血栓形成及二次心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)較低。吳永剛等[11]采用通陽(yáng)寬胸方治療PCI術(shù)后AMI患者,發(fā)現(xiàn)該方具有抗炎及保護(hù)心肌的作用,與本研究結(jié)果一致。本研究中兩組患者均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng),可能與觀察療程較短有關(guān),后續(xù)應(yīng)進(jìn)一步研究。
綜上所述,通陽(yáng)寬胸方聯(lián)合替格瑞洛能顯著降低PCI術(shù)后老年AMI患者血小板聚集性及反應(yīng)指數(shù),提高冠狀動(dòng)脈和心肌灌注,改善心肌血流微循環(huán),利于患者預(yù)后,值得臨床應(yīng)用。