暢艷娜,馮秀玲
甘肅中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科,甘肅蘭州 730000
隨著人口老齡化的逐漸深入, 臨床上心血管疾病的發(fā)病率愈來愈高,在這類高?;颊咧校绕涫枪谛牟』颊咧?,圍術(shù)期管理不當(dāng)極易導(dǎo)致嚴(yán)重的心血管事件,對(duì)患者的生命安全造成嚴(yán)重的威脅[1]。 基于此,圍術(shù)期抑制有害應(yīng)激和維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性, 對(duì)這類患者具有十分積極的臨床意義。 為達(dá)到該目的,保持足夠的麻醉深度是行之有效的解決辦法。 根據(jù)研究資料,七氟烷可降低冠心病患者手術(shù)后心肌肌鈣蛋白濃度, 顯示出對(duì)其心肌具有明顯的保護(hù)作用[2]。 然而,吸入不同濃度的七氟烷對(duì)冠心病患者非心臟手術(shù)圍術(shù)期心肌功能的保護(hù)作用是否相同,為了探討這一問題,該研究方便選取2018 年1 月—2019 年12 月該院收治的210 例合并冠心病的非心臟手術(shù)患者, 比較吸入不同濃度七氟烷麻醉對(duì)行非心臟手術(shù)的冠心病患者的心肌保護(hù)作用,現(xiàn)報(bào)道如下。
方便選取該院收治的210 例合并冠心病的非心臟手術(shù)患者,隨機(jī)分為3 組:對(duì)照組、觀察A 組、觀察B組,各70 例。 納入標(biāo)準(zhǔn):所選患者均符合國際通行缺血性心臟病臨床診斷及命名標(biāo)準(zhǔn)[3];左室射血分?jǐn)?shù)處于正常范圍;ASA、NYHA 分級(jí)均為Ⅱ~Ⅲ級(jí); 手術(shù)均為預(yù)計(jì)時(shí)間在2 h 以上的胸、腹部非心臟手術(shù);所有患者均正常完成手術(shù)。 排除標(biāo)準(zhǔn):因各種原因終止手術(shù);術(shù)后轉(zhuǎn)院患者;合并心衰者;嚴(yán)重心律失?;颊?;有藥敏史;近期有非甾體類抗炎藥、激素類藥物服藥史者;妊娠期或哺乳期女性患者。 該研究經(jīng)該院倫理委員會(huì)審批,且全部納入患者均已簽知情同意書。 對(duì)照組中,男、女性分別為36 例、34 例,平均年齡(61.56±11.42)歲,平均體質(zhì)量(61.85±13.68)kg。 觀察A 組中,男、女性分別為40例、30 例, 平均年齡 (62.19±13.55) 歲, 平均體質(zhì)量(62.03±14.78)kg。 觀察B 組中,男、女性分別為37 例、33 例,平均年齡(62.14±13.67)歲,平均體質(zhì)量(61.37±14.75)kg。 3 組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),具有可比性。
3 組患者入手術(shù)室后,均為其聯(lián)接多功能生命體征監(jiān)測(cè)儀,對(duì)患者心電圖(ECG)、心率(HR)、血氧飽和度(SpO2)、中心靜脈壓(CVP)、平均動(dòng)脈壓(MAP)等指標(biāo)進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè);使用腦電雙頻指數(shù)監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)BIS。 開放靜脈通路, 給予輸注復(fù)方氯化鈉注射液 (國藥準(zhǔn)字H51021157)10 mL/(kg·h)、 依托咪酯 (國藥準(zhǔn)字H20020511)0.2 mg/kg、 順苯磺酸阿曲庫銨(國藥準(zhǔn)字H20060927)0.2 ~0.3 mg/kg、 舒芬太尼 ( 國藥準(zhǔn)字H20054171)0.3~0.5 μg/kg 麻醉誘導(dǎo), 氣管插管行機(jī)械通氣,潮氣量在6~7 mL/kg,維持呼吸頻率在12~15 次/min;吸/呼比為1/2。 隔30 min 進(jìn)行一次血?dú)夥治鲋笜?biāo)檢測(cè)并據(jù)此調(diào)整通氣參數(shù),使呼氣末CO2分壓維持在35~45mmHg。靜脈泵注順苯磺酸阿曲庫銨0.2 mg/(kg·h)、丙泊酚(國藥準(zhǔn)字J20171055)3.0~6.0 mg/(kg·h), 泵注瑞芬太尼(國藥準(zhǔn)字H20030197)0.05~0.15 μg/(kg·min) 進(jìn)行麻醉維持,術(shù)畢前視情況給予充分術(shù)后鎮(zhèn)痛。 對(duì)照組維持BIS 在40~50。 觀察A 組給予持續(xù)吸入高濃度(2.5%~4.0%)七氟烷(國藥準(zhǔn)字H20080681)直至手術(shù)結(jié)束前30 min,維持BIS 在35~45;觀察B 組給予持續(xù)吸入低濃度(1.0%~2.5%)七氟烷直至手術(shù)結(jié)束前30 min,維持BIS 在45~55。 3 組患者術(shù)中均根據(jù)MAP、心率等指標(biāo)變化,視情況給予升、降血壓和調(diào)節(jié)心律藥物;視失血量給予補(bǔ)充晶、膠體或血液制品。
分別于麻醉誘導(dǎo)前、拔管畢即刻記錄心電圖,并采集靜脈血樣檢驗(yàn)血清肌鈣蛋白T(cTnT)、超敏心肌肌鈣蛋白T(hs-cTnT)和超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。 記錄術(shù)中心血管不良反應(yīng)發(fā)生率。 心肌缺血判斷標(biāo)準(zhǔn)為:心電圖ST 段壓低≥1 mm 且持續(xù)1 min 以上[4]。
采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
與對(duì)照組相比, 觀察A 組、 觀察B 組發(fā)生心肌缺血、心動(dòng)過速、房顫、高血壓、期前收縮的發(fā)生率較低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察A 組心動(dòng)過緩、低血壓的發(fā)生率高于對(duì)照組和觀察B 組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); 觀察A 組心肌缺血的發(fā)生率高于觀察B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 3 組麻醉誘導(dǎo)前的血清cTnT、hs-cTnT 和hs-CRP 水平, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);拔管畢,觀察A 組、觀察B 組的血清cTnT、hs-cTnT 和hs-CRP 水平均明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),且觀察B 組的血清hs-cTnT 和hs-CRP 水平低于觀察A 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1、表2。
表1 3 組患者術(shù)中心血管不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比[n(%)]
表2 3 組患者麻醉誘導(dǎo)前、拔管畢血清檢測(cè)指標(biāo)對(duì)比(±s)
表2 3 組患者麻醉誘導(dǎo)前、拔管畢血清檢測(cè)指標(biāo)對(duì)比(±s)
注:與對(duì)照組相比,*P<0.05;與觀察A 組相比,#P<0.05
組別cTnT(ng/L)麻醉誘導(dǎo)前拔管畢hs-cTnT(ng/L)麻醉誘導(dǎo)前拔管畢對(duì)照組(n=70)觀察A 組(n=70)觀察B 組(n=70)91.63±12.34 90.76±13.02 92.35±13.68 105.83±14.46(98.22±10.43)*(98.79±11.38)*7.08±1.12 7.01±1.17 7.05±1.23 13.62±1.22(11.34±1.31)*(9.16±1.35)*#hs-CRP(mg/L)麻醉誘導(dǎo)前拔管畢1.57±0.23 1.60±0.26 1.61±0.29 2.72±0.21(2.06±0.24)*(1.91±0.22)*#
在合并冠心病的患者中, 手術(shù)應(yīng)激會(huì)增加心血管系統(tǒng)的負(fù)擔(dān),并可引發(fā)心肌梗死乃至心源性猝死[5-6]。 研究表明,對(duì)于合并冠心病者,臨床在手術(shù)麻醉中可通過優(yōu)化麻醉方案,以減少心肌缺血的發(fā)生率,降低心血管不良反應(yīng)發(fā)生率[7]。
肌鈣蛋白T 是一種可調(diào)節(jié)心肌收縮的蛋白, 一些很微小的心肌壞死也能根據(jù)cTnT 的濃度變化反映出來,是臨床檢驗(yàn)中診斷心肌損害的“金標(biāo)準(zhǔn)”指標(biāo)。 相關(guān)研究認(rèn)為hs-cTnT 可以更加迅速、準(zhǔn)確診斷急性心肌梗死[8-10];相較于cTnT,hs-cTnT 診斷急性缺血性心肌損傷的效果更快速而準(zhǔn)確[11]。 hs-CRP 是機(jī)體存在急性炎癥時(shí), 可在血清中檢測(cè)到的一種時(shí)相蛋白, 炎癥時(shí)血清hs-CRP 水平的高低可反映出心肌受損程度。
該研究結(jié)果顯示,觀察A 組、B 組心肌缺血發(fā)生率分別為25.7%、8.6%均低于對(duì)照組的41.4%,觀察A 組、B 組心動(dòng)過速發(fā)生率分別為4.3%、17.1%均低于對(duì)照組的31.4%, 觀察A 組、B 組房顫發(fā)生率分別為8.6%、11.4%均低于對(duì)照組的31.4%,觀察A 組、B 組高血壓發(fā)生率分別為4.3%、15.7%均低于對(duì)照組的32.9%, 觀察A 組、B 組期前收縮分別為17.1%、5.7%均低于對(duì)照組的32.9%(P<0.05);觀察A 組心動(dòng)過緩、低血壓的發(fā)生率(38.6%、38.6%)高于對(duì)照組(8.6%、10.0%)和觀察B組(22.9%、22.9%)(P<0.05);觀察A 組心肌缺血的發(fā)生率為25.7%,高于觀察B 組的8.6%(P<0.05)。 3 組麻醉誘導(dǎo)前的血清cTnT、hs-cTnT 和hs-CRP 水平, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);拔管畢,觀察A 組、觀察B 組的血清cTnT (98.22±10.43)、(98.79±11.38)ng/L,hs-cTnT(11.34±1.31)、(9.16±1.35)ng/L 和hs-CRP 水平 (2.06±0.24)、(1.91±0.22)mg/L 均明顯低于對(duì)照組(P<0.05),且觀察B 組的血清hs-cTnT (9.16±1.35)ng/L 和hs-CRP水平(1.91±0.22)mg/L 低于觀察A 組。 該結(jié)果與黃宏艷等[1]研究結(jié)果一致,其研究結(jié)果是S1 組、S2 組高血壓發(fā)生率分別為3.3%、6.7%,均低于C 組的30.0%;S1 組低血壓、心動(dòng)過緩發(fā)生率分別為50.0%、30.0%、均高于C組的20.0%、6.7%和S2 組的10.0%、3.3%;S2 組心動(dòng)過速、 心肌缺血、 期前收縮、 房顫發(fā)生率分別為10.0%、10.0%、3.3%、3.3%, 均低于C 組的36.7%、33.3%、20.0%、20.0%和S1 組的33.3%、36.7%、20.0%、23.3%(P<0.05)。 S1 組、S2 組拔管即刻hs-cTnT、hs-CRP 及cTnT 水平均低于C 組(P<0.05)。上述結(jié)果提示,七氟烷可抑制冠心病患者心肌細(xì)胞的進(jìn)一步缺血, 降低心血管不良反應(yīng)發(fā)生率, 明顯提升了冠心病患者非心臟手術(shù)圍術(shù)期安全性。 hs-cTnT 和hs-CRP 水平的顯著降低可能與七氟烷能夠通過抑制心肌細(xì)胞凋亡、 激活線粒體膜結(jié)構(gòu)上ATP 敏感性鉀通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)、降低鈣超載、抑制超氧化物產(chǎn)生、抑制炎癥介質(zhì)釋放,從而改善心肌功能有關(guān)。 據(jù)相關(guān)研究報(bào)道, 七氟烷在降低心血管事件發(fā)生率、 降低cTnT等心肌缺血標(biāo)志物濃度水平方面的效果優(yōu)于丙泊酚,后者則會(huì)降低心肌血液灌注而增加缺血心肌的耗氧量[12]。該文結(jié)果顯示吸入高濃度(2.5%~4.0%)七氟烷對(duì)冠心病患者非心臟手術(shù)圍術(shù)期心肌功能的保護(hù)作用不及吸入低濃度(1.0%~2.5%)七氟烷,分析原因可能是由于七氟烷對(duì)心肌的影響作用呈劑量依賴性, 高濃度七氟烷過度抑制了心肌負(fù)性變力、變時(shí),過度擴(kuò)張血管而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈的有效供血受到影響, 使心肌細(xì)胞活性反而有一定降低。 低濃度七氟烷則能促進(jìn)對(duì)自噬體的清除和對(duì)氧自由基的抑制,減少中性粒細(xì)胞異?;顒?dòng),減輕鈣離子超載,提升冠狀動(dòng)脈的有效供血量,從而更好地保護(hù)心肌細(xì)胞。
綜上所述, 吸入七氟烷麻醉對(duì)冠心病患者非心臟手術(shù)圍術(shù)期心肌功能可起到明顯的保護(hù)作用, 吸入低濃度(1.0%~2.5%)七氟烷維持BIS 在45~55 所起到的保護(hù)作用更佳。