漿細胞性乳腺炎的研究進展

婁永慶，陳紅躍，蔣俊玲

（1.河南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450000；2.河南省中醫(yī)院，河南 鄭州 450003）

0 引言

漿細胞性乳腺炎（PCM）常發(fā)生于非哺乳期婦女，占所有良性乳腺疾病的4%-5%[1]。好發(fā)于25-40 歲的年齡組中，在妊娠后5 年內(nèi)發(fā)病尤為明顯[2]。近十幾年來，隨著中國人民生活水平的不斷提高，該病的發(fā)病率也在逐年增加，發(fā)病年齡越來越趨于年輕化。相關(guān)報道顯示，最小患者的年齡僅為2 個月[3]。由于PCM 的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，很容易與肉芽腫性乳腺炎，炎性乳腺癌等疾病混淆，臨床誤診率高達40%。盡管近年來國內(nèi)外學(xué)者對PCM 的發(fā)病機理進行了更深入的研究，但引起該病的確切因素仍存在較大爭議，難以達成共識。目前，大多數(shù)學(xué)者都同意PCM 屬于自身免疫性疾病類別，也有相當(dāng)一部分人認(rèn)為該病是細菌感染性疾病，至于其他病因包括：乳腺導(dǎo)管閉塞、泌乳素（PRL）或性激素分泌失調(diào)、吸煙、長期服用精神類藥物、乳房創(chuàng)傷或手術(shù)等，但相關(guān)研究報道較少。

1 病因

1.1 自身免疫系統(tǒng)功能紊亂

PCM 的病理基礎(chǔ)是由多種原因引起的導(dǎo)管阻塞和乳腺導(dǎo)管的擴張，使導(dǎo)管開口處的鱗狀上皮細胞向管內(nèi)逐漸延伸，部分被破壞、脫落，角化的碎屑和脂質(zhì)分泌物阻塞了管腔，從而刺激乳腺導(dǎo)管壁周圍產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，最終，呈現(xiàn)出漿細胞、中性粒細胞、泡沫細胞及淋巴細胞等慢性炎性細胞浸潤的典型征象[4]。因此，部分學(xué)者認(rèn)為PCM 的發(fā)生很可能與自身免疫有關(guān)：早在20 世紀(jì)80 年代，F(xiàn)letcher等人[5]發(fā)現(xiàn)PCM 的組織病理學(xué)的改變和肉芽腫性乳腺炎等自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展極為類似，因此大膽猜測本病極有可能屬于器官特異性自身免疫病的一類。蘇莉等人[6]采用免疫組織化學(xué)技術(shù)（IHC）檢測到PCM 患者中乳腺小葉、導(dǎo)管以及間質(zhì)周圍的CD3、CD20 和CD45 呈陽性，且淋巴細胞大量浸潤，另外還有少量CD68 陽性的巨噬細胞浸潤，從而推測PCM 是一種全新的有別于普通乳腺腺炎和乳腺疾病的自身免疫性良性乳腺疾病。崔振等[7]將PCM手術(shù)切除患者的病變?nèi)橄俳M織勻漿同完全弗氏佐劑混勻后，再接種到 BALB/c 雌性小鼠四肢皮下，構(gòu)建PCM 的動物模型，建模成功率高達83.3%，因此推測PCM 有極有可能是一種與自身免疫反應(yīng)相關(guān)的疾病。

1.2 細菌感染

目前而言，PCM 究竟是否為細菌感染所致，仍然存在著不小的爭議，但越來越多的臨床和實驗室證據(jù)表明兩者之間存在著密不可分的聯(lián)系。Dixon等[9]堅持認(rèn)為PCM 是由細菌感染所致，他們在PCM患者的乳頭分泌物中分離提取出了腸球菌，金葡菌，厭氧鏈球菌等細菌，細菌培養(yǎng)率高達62%，較其他原因所導(dǎo)致的乳頭溢液患者明顯升高。此后，更多學(xué)者受此啟發(fā)，開始著手研究PCM 是否與細菌感染存在一定的關(guān)系。蓋曉冬等[10]從PCM 患者的創(chuàng)口膿液處培養(yǎng)出了多種類型的細菌，其中就包括需氧菌及厭氧菌（銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌），因此認(rèn)為該病發(fā)生、發(fā)展的過程均有細菌參與，但也并非由特殊細菌感染導(dǎo)致。然而，葉秋英等[11]研究分析42 名PCM 患者中發(fā)現(xiàn)，61.9%的標(biāo)本抗酸染色實驗陽性，73.8%標(biāo)本IHC 染色實驗呈陽性，檢測出了L 型的結(jié)核菌。由此猜測PCM 的發(fā)生與L 型結(jié)核菌的感染有關(guān)。雖然感染PCM 皮損的細菌菌株的多樣性可能是由不同的個體研究使用了不同的檢測方法和培養(yǎng)基所致，但是總體結(jié)果仍無法表明PCM 感染存在特定的病原菌[13]。

1.3 其他病因

1.3.1 乳腺導(dǎo)管的排泄異常

乳頭的先天性畸形、發(fā)育不良、乳頭內(nèi)陷等原因都可導(dǎo)致乳腺導(dǎo)管排出功能上的減弱，含脂性的分泌物及上皮細胞的碎屑逐漸瘀滯積聚使得乳腺導(dǎo)管出現(xiàn)狹窄、阻塞，最終導(dǎo)致乳腺導(dǎo)管的擴張。由于淤積物多為脂性物質(zhì)，其分解產(chǎn)物能夠侵蝕乳管壁，外溢的代謝廢物引起化學(xué)炎癥反應(yīng)，從而誘導(dǎo)漿細胞、T 淋巴細胞以及B 淋巴細胞的浸潤和纖維增生，而受到波及的部分乳腺組織則形成炎性腫塊。袁田[14]在對72 例PCM 患者危險因素分析之后發(fā)現(xiàn)，乳頭發(fā)育不良和先天性乳頭內(nèi)陷者占73.4%，由此提出乳頭異常發(fā)育、乳管阻塞造成的乳管排泄異常為PCM 致病因素。楊維良等[15]在對243 例PCM 患者進行臨床觀察分析治療后發(fā)現(xiàn)，其中大部分患者存在單側(cè)或雙側(cè)的先天性乳頭內(nèi)陷，推測乳頭發(fā)育不良可能是其主要原因。

1.3.2 乳管的退行性病變

各種原因（年齡、外傷、手術(shù)等）導(dǎo)致的卵巢功能減退、多次妊娠或流產(chǎn)史的女性，都可能出現(xiàn)乳腺導(dǎo)管的退行性病變，以乳管壁松弛，肌上皮細胞收縮功能減退為主要表現(xiàn)，致使導(dǎo)管不能及時將內(nèi)分泌物排出，造成乳管的狹窄和閉塞，從而誘發(fā)漿細胞、淋巴細胞等炎性細胞浸潤。劉云峰等人[16]對45 名PCM 患者進行分析后發(fā)現(xiàn)，PCM 組乳房外傷或乳暈區(qū)手術(shù)、藥物或人工流產(chǎn)史、乳房退行性變的比例明顯超過對照組，logistic 回歸分析結(jié)果表明外傷或乳暈區(qū)手術(shù)為PCM 發(fā)病的獨立危險因素，所以提出乳腺退行性病變很可能為PCM 致病因素。

1.3.3 吸煙

自20 世紀(jì)90 年代，曼徹斯特小組率先發(fā)現(xiàn)并公布了吸煙和乳腺導(dǎo)管擴張之間的相關(guān)性以來，國內(nèi)外學(xué)者便投入大量精力研究之間的關(guān)系和其產(chǎn)生的原理機制，近年來，吸煙與PCM 之間的研究得到陸續(xù)發(fā)表，也為解釋發(fā)病機理，奠定了理論條件，目前國內(nèi)外公認(rèn)的發(fā)病機理是尼古丁直接或通過影響雌激素代謝間接影響泌乳素（PRL）的分泌，致使乳管上皮化生，進而乳腺導(dǎo)管內(nèi)分泌物瘀積，最終導(dǎo)致乳管擴張[17]。國外學(xué)者，Dixon[18]采用回顧性分析研究14425 例PCM 患者后發(fā)現(xiàn)，經(jīng)病理確診的PCM 患者中有吸煙史的高達91%，由此提出PCM 的發(fā)病因素可能與吸煙有關(guān)，同時吸煙也可能是導(dǎo)致PCM復(fù)發(fā)的一個重要原因。國內(nèi)女性患者吸煙人數(shù)較少，類似報道國內(nèi)近年來才被陸續(xù)發(fā)表，馮凱等[19]和劉云峰等[16]通過分析相關(guān)PCM 患者的發(fā)病高危因素，得出抽煙與PCM 發(fā)病之間存在著相對緊密的聯(lián)系，極有可能是其發(fā)病的主要原因之一。

1.3.4 內(nèi)分泌失調(diào)

祝東升等[20]對10 例曾口服經(jīng)典或非經(jīng)典類抗精神病藥物后并發(fā)PCM 的患者進行相應(yīng)分析統(tǒng)計后發(fā)現(xiàn)，口服抗精神病藥物會導(dǎo)致患者體內(nèi)血清泌乳素（PRL）的水平升高，這很可能是誘發(fā)和加重PCM發(fā)生發(fā)展的一個因素，泌乳素（PRL）、腎上腺素（E）、多巴胺（DA）皆由腦垂體分泌調(diào)節(jié)，DA 和E屬于兒茶酚胺類激素，是下丘腦泌乳素釋放抑制因子（PIFs），抗神經(jīng)病藥物可以阻斷PIFs 受體或降低泌乳素釋放因子的活性，導(dǎo)致PRL 的過度分泌，從而引起乳腺導(dǎo)管內(nèi)分泌物異常瘀積，堵塞導(dǎo)管，大大增加PCM 發(fā)生率。洪勝龍等[21]對11 例長期口服抗神經(jīng)病藥物的患者進行研究總結(jié)，病理檢查結(jié)果顯示這11 人均患有為PCM，從而得出與上述研究相同的結(jié)論。與此同時，劉云峰等人[16]研究發(fā)現(xiàn)因長期口服避孕藥而導(dǎo)致PCM 的發(fā)病率高達62.22%，因此推測長期口服避孕藥可能會導(dǎo)致內(nèi)分泌紊亂，從而誘導(dǎo)PCM 的發(fā)生。

2 臨床診斷

2.1 乳腺超聲

超聲檢查能夠準(zhǔn)確的顯示PCM 的大小，位置以及內(nèi)部回聲情況，是明確診斷的重要證據(jù)之一，同時可以根據(jù)超聲結(jié)果確定患者目前的疾病分期，有助于選擇最佳治療方案，并可在超聲引導(dǎo)下對PCM進行治療，具有重要的臨床意義。[22]根據(jù)PCM 的不同發(fā)展階段，可將PCM 主要分為以下4 型。

導(dǎo)管擴張型：是PCM 的早期階段，以乳暈下的導(dǎo)管擴張、內(nèi)部透聲欠佳為主要表現(xiàn)。病理學(xué)基礎(chǔ)為脫落的上皮細胞碎屑以及瘀積的脂質(zhì)物質(zhì)阻塞導(dǎo)管所致。此時期影像學(xué)上的表現(xiàn)多與導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤相似，彩色多普勒超聲檢查可用于兩者之間鑒別。

實性腫塊型：作為PCM 最常見的類型，其病理表現(xiàn)主要是慢性肉芽腫為主的漿細胞浸潤。此型容易被誤診為乳腺癌，有相關(guān)研究顯示其誤診率高達41%[23]。主要鑒別點為PCM 的位置較表淺，局部偶有疼痛，沙粒樣鈣化罕見，腫塊內(nèi)血流不豐富，RI 多小于0.7，且腋窩淋巴結(jié)內(nèi)呈現(xiàn)多發(fā)反應(yīng)性增生。

混合型：主要表現(xiàn)為乳腺導(dǎo)管壁的破壞，且累積乳腺間質(zhì)及小葉，從而致使導(dǎo)管周圍脂肪出現(xiàn)液化性壞死形成囊腫，若有細菌感染則可形成肉芽組織。

囊腫型：主要是導(dǎo)管的不均勻擴張，管壁的玻璃樣變、纖維化并有大量的漿細胞浸潤。此時應(yīng)注意和單純的囊腫相鑒別，單純?nèi)橄倌夷[的形態(tài)常較規(guī)則，囊內(nèi)透聲好是其主要的鑒別點。

2.2 乳管鏡檢查（FDS）

對于早期的單純性乳頭溢液的患者FPS 檢查診斷具有極重要的意義，據(jù)相關(guān)報道乳管鏡檢查PCM的診斷率高達90.9%，F(xiàn)DS 可見導(dǎo)管呈擴張狀態(tài)，內(nèi)含黃褐色豆腐渣樣的物質(zhì)。若在乳管鏡下對擴張導(dǎo)管進行沖洗，也能達到極佳的治療效果，從而使患者得以避免手術(shù)的創(chuàng)傷，同時大大減少了患者醫(yī)療費用支出。

2.3 影像學(xué)檢查

X 線鉬靶片：PCM 患者的乳房腺體的密度增高，影像學(xué)上看呈片絮狀，且伴有粗大、細顆粒狀的圓形鈣化現(xiàn)象，乳房表面皮膚增厚以及乳頭內(nèi)陷[24]。郭春燕[25]通過回顧性研究分析60 例PCM 患者的病例資料后發(fā)現(xiàn)鉬靶的診斷準(zhǔn)確率為56.67%。

MRI：此檢查具有很好的空間和軟組織分辨力，能夠清晰的顯示多個中心病灶和深部病灶，在同乳腺癌的鑒別診斷中也表現(xiàn)出較明顯的優(yōu)勢。表現(xiàn)為T1WI 上的低混雜信號，T2WI 上的高混雜信號，增強掃描可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)及團塊狀的強化，病變周邊可觀察到斑片狀和條索狀的高信號，部分PCM 患者伴有稍微的皮膚增厚[26]。賈曉紅等[27]對經(jīng)過病理檢查確診的75 例PCM 患者統(tǒng)計分析之后發(fā)現(xiàn)MRI 診斷準(zhǔn)確率為26.7%。

CT：能夠明確診斷漿細胞性乳腺炎，是臨床上首選的檢查手段。祁明伸[28]在對92 例PCM 患者予以CT 檢查后分析發(fā)現(xiàn)，依據(jù)影像結(jié)果可將PCM 分為四型即：象限型、膿腫型、暈周型、竇道瘺管以及混合型，各種類型均表現(xiàn)出特定的特征。

2.4 病理診斷

病理學(xué)診斷是PCM 診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。大體標(biāo)本顯示混合的囊實性腫塊，病變區(qū)域與周圍組織之間沒有清晰的界限，標(biāo)本可見不同大小的囊性腔或擴張的導(dǎo)管，內(nèi)部充滿粘性液體，其顏色主要是灰紅色，淡黃色或黃棕色，或含有豆渣樣等物質(zhì)。該病的各個階段可出現(xiàn)不同的病理征象，典型的顯微鏡下表現(xiàn)為：擴張的導(dǎo)管腔里面出現(xiàn)脫落的上皮細胞及油脂樣的分泌物,周圍可見大量炎細胞浸潤,尤以漿細胞為主,亦有淋巴細胞、中性粒細胞、多核巨細胞等混雜其中，導(dǎo)管周圍纖維組織活躍增生[29]。導(dǎo)管擴張期、炎塊期、膿腫期和瘺管期都有可能發(fā)生于同時就診的不同病人的身上，可能同時發(fā)生在不同的患者中，或者在同一患者的不同階段。了解PCM的病理發(fā)展的過程，對該病的臨床診治尤其重要[30]。

3 治療

3.1 藥物治療

3.1.1 抗生素

目前，相當(dāng)多的學(xué)者認(rèn)為在急性炎癥期PCM 患者極有可能發(fā)生細菌感染，臨床上常使用廣譜抗生素和甲硝唑控制炎癥反應(yīng)[31]。蘇莉等[32]在對30 例PCM 患者觀察研究分析后，提出了將曲安奈德、利多卡因及阿米卡星合理配比后在病變?nèi)橄僦車M行局部的封閉治療方式，其遠期有效率高達93.33%。李金玲等[33]在對243 例PCM 對比治療后，研究分析發(fā)現(xiàn)，乳腺纖維導(dǎo)管鏡下病變處乳管給予地塞米松、甲硝唑、慶大霉素混合液灌洗治療效果極為顯著。目前臨床上，應(yīng)常規(guī)進行膿液、乳頭分泌物、乳頭溢液及破潰口處的分泌物等標(biāo)本的細菌培養(yǎng)加藥敏試驗檢測，從而指導(dǎo)臨床醫(yī)生合理、科學(xué)且規(guī)范的應(yīng)用抗生素。

3.1.2 抗結(jié)核藥物

于海靜等[34]研究27 例竇道型PCM 患者后發(fā)現(xiàn)，接受了1～3 個月的異煙肼、乙胺丁醇、利福平三聯(lián)抗結(jié)核分枝桿菌藥物治療后的患者竇道全部閉合；其中16 例(59.3%)僅單純藥物治療結(jié)果顯示為痊愈,另外有11 例(40.7%)經(jīng)藥物治療后病灶縮小再次行部分乳房切除術(shù)處理,至今仍均未出現(xiàn)復(fù)發(fā)的現(xiàn)象。因此其建議：長期不愈的竇道型導(dǎo)管周圍乳腺炎，應(yīng)該優(yōu)先考慮三聯(lián)抗結(jié)核分枝桿菌的藥物治療，一方面避免乳房全切除術(shù)后帶給患者的二次傷害,另一方面又可相應(yīng)降低治療費用，是一種值得選擇推廣的竇道型PCM 治療的新療法。陳金桃等[35]和李玉鳳[36]證實部分PCM 患者采用三聯(lián)抗結(jié)核分枝桿菌的方案療效顯著，用藥安全,從而大幅改善PCM 患者的生活質(zhì)量，值得在臨床上被進一步推廣應(yīng)用。

3.1.3 免疫抑制劑

目前來說，運用類固醇類激素加甲氨蝶呤（MTX）的治療方式仍存在不小的爭議，一是治療期間出現(xiàn)皮質(zhì)功能亢進綜合癥、感染加重、骨質(zhì)疏松及股骨頭壞死等副作用較大，二是復(fù)發(fā)率較高，療效不確切。此法為治療PCM 提供了新的思路，但仍處于探索的初步階段。

3.1.4 內(nèi)分泌治療

三苯氧胺作為雌激素的類似物,可以和雌激素競爭性結(jié)合人體的雌激素受體,從而達到抑制雌激素的目的,因此，被廣泛應(yīng)用在乳腺癌術(shù)后的輔助治療方案中。運用三苯氧胺來治療PCM 的機理目前仍不明確。郭臻[37]對比激素治療110 例PCM 患者后發(fā)現(xiàn)，三苯氧胺在PCM 急性發(fā)病初期治療的有效率約為70.93%，能夠達到明顯的臨床治療效果,值得在臨床上被加大推廣應(yīng)用。汪紅才[38]和蔣國勤等[39]發(fā)現(xiàn)對于常規(guī)治療不佳的PCM 患者，三苯氧胺也有著不錯的療效，也為手術(shù)創(chuàng)造有利的條件。

3.1.5 中醫(yī)中藥

漿細胞性乳腺炎在我國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)上被稱作“粉刺性乳癰”，臨床上可將PCM 分為4 期：溢液期、腫塊期、膿腫期、瘺管期，各期又有不同的臨床特點，因此治療方法也多有不同，原則上講以內(nèi)外相結(jié)合來治療，溢液期、腫塊期略側(cè)重于內(nèi)治，而膿腫期則更傾向于外治，瘺管期則提倡內(nèi)外并重，各期均可不同程度的配合針灸治療，劉志良等[40]建議取肩井、天宗、太沖等穴位針刺治療，可取得預(yù)期內(nèi)良好的臨床治療效果。

3.2 手術(shù)治療

雖然上述藥物均能取得一定的臨床效果，但手術(shù)切除仍是目前治療PCM 最徹底、最有效的方法，可以根據(jù)不同階段的病理變化選擇更合適的手術(shù)方法。

3.2.1 導(dǎo)管擴張期

此期患者一般不會出現(xiàn)明顯的炎癥反應(yīng)和臨床癥狀，病人大多不會就診，對于反復(fù)發(fā)作，抗生素、抗結(jié)核等保守治療效果不佳者，可考慮予以手術(shù)治療。

3.2.2 腫塊期

此期應(yīng)用抗生素和激素治療，一般只能達到緩解病情的效果，絕大多數(shù)病人仍需手術(shù)治療，宜選擇部分乳管或全乳管切除術(shù)。郝偉秀[41]認(rèn)為，此方法簡單易行，且治療效果明確，可徹底的切除相應(yīng)病灶范圍，切口的愈合時間相對較短。但是，應(yīng)注意在手術(shù)中須要將乳頭處擴張的大導(dǎo)管均一并切除，手術(shù)時常需要用造影劑、亞甲藍或探針以明確病變導(dǎo)管的位置，術(shù)中擴張導(dǎo)管準(zhǔn)確且完全的楔形切除也是避免術(shù)后復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。

3.2.3 膿腫期

對于這個時期膿液較多的患者，常見的治療方法有在B 超輔助引導(dǎo)下行乳腺膿腫穿刺沖洗術(shù)、膿腫切開引流術(shù)以及膿腔置管沖洗引流術(shù)，在炎癥得到有效控制后應(yīng)進一步采取手術(shù)治療，切除病變壞死的乳腺導(dǎo)管以及周圍的炎性肉芽腫組織。膿液相對較少的患者，可根據(jù)上述腫塊期的治療原則進行對癥治療。

3.2.4 瘺管期

在此期間，如果瘺管口周圍的皮膚發(fā)紅腫脹，組織深部觸及波動感，并且瘺管口有膿液流出時，則應(yīng)推遲手術(shù)。可以先給予抗感染的對癥治療，待炎癥穩(wěn)定后再進一步行手術(shù)治療。手術(shù)切口的最佳選擇是以瘺管為中心的放射狀梭形切口，因為手術(shù)需要切除乳頭后的所有導(dǎo)管，因此切口的乳頭端必須達到乳頭的底部才能完全清除患病的組織。對于那些多發(fā)性乳房表面瘺管，潰瘍創(chuàng)面較大以及在患側(cè)乳房嚴(yán)重感染的患者，則應(yīng)考慮行單側(cè)乳房切除術(shù)。

3.3 微創(chuàng)治療

近年來，隨著麥默通等真空輔助旋切系統(tǒng)應(yīng)用于PCM 治療的報道，漸被大家熟知，也深受廣大患者和一線外科醫(yī)生的追捧。李尚仁等[42]報道用超聲引導(dǎo)下麥默通微創(chuàng)的方法成功治療80 例非哺乳期乳腺炎患者，由此提出此治療方法能使乳房外形得到更好的保護，減輕患者痛苦，建議臨床推廣。范林軍等[43]研究96 例全腔鏡乳房皮下腺體切除術(shù)后患者發(fā)現(xiàn)，其術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率為2.6%，患者滿意率97.9%，術(shù)后隨訪3 年均未出現(xiàn)復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移，此法取得了較好的療效和美容效果，臨床上值得進一步推廣應(yīng)用。

4 總結(jié)與展望

綜上所述，PCM 是一個病程長、病變復(fù)雜而多樣化的良性疾病，病因涉及內(nèi)分泌失調(diào)、免疫系統(tǒng)紊亂以及細菌感染等多種情況。當(dāng)今社會，隨著人們生活節(jié)奏不斷加快，工作學(xué)習(xí)壓力逐漸增加，情志不舒、抑郁焦慮、失眠熬夜的現(xiàn)象在女性群體中越來越普遍，這也在一定程度上使PCM 的發(fā)病率越來越高，因此患者對于徹底治愈PCM 的愿望愈發(fā)迫切。治療上，除單純腫塊型的處理相對簡單外，其余各類型臨床上處理起來都比較麻煩，雖然手術(shù)切除的手段，時間短，見效快，但同時也忽視了女性保留乳房美的愿望，容易造成二次心理傷害。近年來，中醫(yī)中藥在PCM 臨床上的內(nèi)外同治，內(nèi)服外敷加以手術(shù)清創(chuàng)引流的治療方法，創(chuàng)傷小，效果顯著，更易被廣大患者所接受。因此，未來中西醫(yī)結(jié)合，內(nèi)外同治為基礎(chǔ)的治療方法很有可能成為趨勢，值得我們深入研究。