激痛點技術(shù)的理論和實踐進(jìn)展*

王麗娜 黃強民

（1蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院疼痛科，蘇州215006； 2國藥上海慈源康復(fù)醫(yī)院疼痛康復(fù)科，上海201802）

肌肉骨骼疼痛是臨床常見疾病，高達(dá)85%的人群在一生中會經(jīng)歷至少一次肌肉骨骼疼痛[1]。雖然肌筋膜疼痛綜合征 (myofascial pain syndrome, MPS)被認(rèn)為是最常見的慢性肌肉骨骼疼痛形式，但也有研究者認(rèn)為二者定義并不完全一樣[2]，且MPS作為一個臨床診斷仍然受到挑戰(zhàn)[3]，但大部分研究者認(rèn)為MPS屬于肌肉骨骼痛的范疇。不管二者的從屬關(guān)系是否存在爭議，肌筋膜激痛點 (myofascial trigger points, MTrPs) 又名肌筋膜觸發(fā)點，作為肌肉骨骼疼痛及MPS特異性體征[4]卻毋庸置疑。然而關(guān)于激痛點的文獻(xiàn)繁多，其診斷及發(fā)生發(fā)展的機制卻尚在持續(xù)革新中，隨著臨床應(yīng)用的普及，其在臨床實踐中的操作也逐漸規(guī)范化。本文將就激痛點技術(shù)的理論和實踐進(jìn)展做一概述。

一、激痛點技術(shù)的理論進(jìn)展

1. 診斷標(biāo)準(zhǔn)

激痛點最初是由Janet Travell和David Simons發(fā)現(xiàn)并定義[4,5]，并將其引發(fā)的疼痛命名為MPS。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)是根據(jù)組織損傷來定義疾病，然而，這種概念化定義可能會導(dǎo)致那些無法測量或可視化的肌肉疼痛無法歸類為疾病，ICD-11也是近年來才將慢性肌肉骨骼疼痛（分為原發(fā)性和繼發(fā)性）納入其中。因此激痛點雖然常見但往往被忽視，導(dǎo)致其診斷標(biāo)準(zhǔn)和機制在過去的一個世紀(jì)里一直難以定論。此外，大部分臨床醫(yī)師沒有接受過激痛點知識培訓(xùn)，或尚沒有意識到激痛點的臨床重要性，有研究發(fā)現(xiàn)[6]，激痛點發(fā)生率在30%～85%之間，且在女性中更為常見；另有2項研究發(fā)現(xiàn)，在分別檢查岡下肌[7]和無癥狀病人下肢激痛點[8]時，女性比男性更容易出現(xiàn)緊繃肌帶觸痛。該性別差異已與最初的Travell和Simons描述不同[5]，有待進(jìn)一步擴(kuò)大范圍的流行病學(xué)調(diào)查證實?？傮w而言，多種因素導(dǎo)致對激痛點的認(rèn)識不足和管理不佳。

制定統(tǒng)一并能被大多數(shù)學(xué)者和臨床工作者接受的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將有助于人們對激痛點的識別及診斷，并促進(jìn)學(xué)術(shù)交流。激痛點具有其特殊的解剖學(xué)和生理學(xué)現(xiàn)象，但基于其診斷標(biāo)準(zhǔn)尚無共識，臨床一般定義為[5]骨骼肌緊繃肌帶內(nèi)高度應(yīng)激的敏感結(jié)節(jié)，受到壓迫時會引起疼痛（點狀壓痛），并引發(fā)特征性肌牽涉痛（引傳痛），強刺激可誘發(fā)局部肌肉顫搐 (local twitch response, LTR)，多伴有活動范圍受限和自主神經(jīng)異常癥狀。

其中，“點狀壓痛”其本質(zhì)上是躲避反應(yīng)的一種，不具有特異性，由于不能明確壓痛的根源，其診斷價值有限，需結(jié)合其他診斷標(biāo)準(zhǔn)，如壓痛點處存在可觸摸骨骼肌緊繃肌帶和結(jié)節(jié)可增加診斷敏感度。“緊繃肌帶”被形容成“觸摸起來像位于正常柔軟肌纖維之間的一根緊張的弦”[5]，就臨床角度看仍然很難精確、客觀地測量。不過，近年來，隨著壓力痛覺計 (pain pressure threshold, PPT) 的研發(fā)和應(yīng)用，可以客觀地對壓痛力量進(jìn)行評估，結(jié)合肌電圖、可視化技術(shù)等才使得“點狀壓痛”和“緊繃肌帶”這一診斷標(biāo)準(zhǔn)得以量化并具有一定的研究可比性。

關(guān)于“肌牽涉痛”的研究表明[7]，岡下肌的牽涉痛模式與原來Travell和Simons描述的牽涉痛模式并不完全相同。此外，因為大多數(shù)肌肉的牽涉痛模式還沒有科學(xué)地建立起來，另有研究[9]觀察了健康受試者頸長肌潛伏性激痛點的牽涉疼痛模式，且具有良好的可重復(fù)性。一項針對激痛點診斷標(biāo)準(zhǔn)的Delphi調(diào)查[3]結(jié)果顯示，47位專家（占比78.5%）同意激痛點引起的牽涉疼痛可以包括不同的感覺（如灼熱感、自主神經(jīng)異常癥狀等），而不僅僅是疼痛；42名專家（占比70%）證實，他們不認(rèn)為特定肌肉會有預(yù)先定義的肌牽涉痛模式。這些研究表明，激痛點可能不僅存在于某些圖譜上刻板印象中的固定位置，且由于很多肌肉的牽涉痛圖譜還未繪就，激痛點或許可以發(fā)生在任何肌肉的任何部分。在臨床實踐中，必須考慮對每塊肌肉的牽涉痛模式進(jìn)行回顧和分析確認(rèn)，以收集最新的數(shù)據(jù)，最終提高激痛點的診斷水平。

“LTR”是伴隨激痛點的緊繃肌帶內(nèi)肌纖維的短暫收縮，表現(xiàn)為肌纖維附著附近的可見或可觸摸的抽搐或皮膚凹陷，通常在激痛點上的壓力突然變化時發(fā)生[5]。研究發(fā)現(xiàn)：與緩慢的針刺相比，快速針刺可導(dǎo)致更多的LTR和終板放電[10]，此時鎮(zhèn)痛效果更佳，運動終板活動的抑制更為明顯，并可能導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處更多的乙酰膽堿耗竭。另一研究表明[11]，用針刺激斜方肌MPS受試者出現(xiàn)LTR后，病人的運動終板電活動可恢復(fù)正常。此外，受試者出現(xiàn)疼痛強度改善的同時還可伴隨出現(xiàn)交感神經(jīng)過度活動的減少。更重要的是，有動物研究表明[12]，在遠(yuǎn)端激痛點中引發(fā)LTR后可抑制近端、且節(jié)段性相關(guān)肌肉中的運動終板活動。而與針刺未誘發(fā)出LTR相比，在患有MPS的人類受試者中，針刺誘導(dǎo)出現(xiàn)LTR后可以更有效地降低上斜方肌表面肌電活動[13]。然而也有與此相反[14]的研究表明，由于LTR表現(xiàn)出較差的可靠性，它只可以被認(rèn)為是激痛點診斷的支持性證據(jù)，但不是必要的標(biāo)準(zhǔn)。

很顯然以上任何單獨一項診斷性檢查都不能作為令人滿意的激痛點判斷標(biāo)準(zhǔn)，因此，研究者們在進(jìn)行臨床診斷和研究時，務(wù)必明確指出使用的診斷標(biāo)準(zhǔn)涉及的是哪幾種檢查，并詳細(xì)描述檢查是如何進(jìn)行的。已有研究設(shè)計了Delphi調(diào)查[3]，經(jīng)過3輪調(diào)查初步認(rèn)為：“點狀壓痛”、“可觸及骨骼肌緊繃肌帶”和“牽涉痛”3個診斷標(biāo)準(zhǔn)至少要符合2個，再結(jié)合出現(xiàn)可引發(fā)病人原有的疼痛識別等進(jìn)行判斷。一般認(rèn)為LTR、活動范圍受限和自主神經(jīng)現(xiàn)象等可作為支持性證據(jù)[5]。

期待未來能有更多的研究對這些診斷標(biāo)準(zhǔn)達(dá)成專家共識，使其在臨床實踐和研究中的評估更加標(biāo)準(zhǔn)化，并對不同標(biāo)準(zhǔn)的可靠性進(jìn)行高質(zhì)量的研究。結(jié)合相對客觀的肌電圖、紅外熱成像技術(shù)或肌骨超聲進(jìn)行診斷和治療的綜合判斷應(yīng)是大勢所趨。

2. 潛伏激痛點

一般認(rèn)為活化激痛點與自發(fā)性和持續(xù)性疼痛有關(guān)。而潛伏激痛點 (latent trigger point) 可能具有活化激痛點的所有臨床特征，但因為很少出現(xiàn)自發(fā)性疼痛，病人經(jīng)常會忽略或接受潛伏激痛點存在。如果沒有持續(xù)因素的存在，且病人休息充分，活化的激痛點還可能自發(fā)地回到潛伏狀態(tài)。

在過去的幾十年里，對潛伏激痛點的定義已經(jīng)在全世界范圍內(nèi)被廣泛采納。關(guān)于診斷標(biāo)準(zhǔn)的Delphi調(diào)查[3]顯示，專家小組中大多數(shù)專家 (84%) 認(rèn)為，活化和潛伏激痛點之間的主要臨床區(qū)別在于病人癥狀的再現(xiàn)，尤其是對原有的疼痛識別 。因為部分病人在就診時可能是“無痛的”或緩解期，不建議一定強調(diào)自發(fā)性疼痛的出現(xiàn)。并再次定義活化激痛點為在刺激時部分或全部再現(xiàn)病人所經(jīng)歷的任何癥狀（包括疼痛），從而該癥狀被病人識別，即使該癥狀在檢查時可能不存在；而潛伏激痛點可被定義為在刺激時不再現(xiàn)受試者的任何癥狀，該癥狀不被病人識別。

潛伏激痛點在健康病人和肌肉骨骼疼痛病人中普遍存在，可能是人類感覺-運動功能障礙的潛在來源。有研究[15]探討了潛伏激痛點相關(guān)感覺-運動功能障礙的機制，提示雖然活化激痛點會導(dǎo)致疼痛和運動功能障礙，但潛伏激痛點可能在病人的神經(jīng)肌肉高度興奮性特征中起著更重要的作用。潛伏激痛點會導(dǎo)致肌肉痙攣，關(guān)節(jié)活動范圍受限、肌肉無力和加速疲勞，以及交感現(xiàn)象的維持等。尤其是激痛點網(wǎng)絡(luò)，可能在疼痛和運動功能障礙的傳播中發(fā)揮重要作用。據(jù)報道[16]，針刺橈側(cè)腕長伸肌中的潛伏激痛點，可以降低上斜方肌中活化激痛點的敏感性，并與改善疼痛和頸部活動范圍有關(guān)；而針刺滅活岡下肌中的活化激痛點可以降低橈側(cè)腕長伸肌中潛伏激痛點的壓痛敏感性[7]。電生理證據(jù)進(jìn)一步證實激痛點之間的關(guān)系可能是通過交感神經(jīng)介導(dǎo)的運動單位優(yōu)先激活激痛點實現(xiàn)的[17]。這些結(jié)果表明，同神經(jīng)節(jié)段水平的激痛點之間存在相互作用的激痛點網(wǎng)絡(luò)，這種相互作用在全身慢性肌肉骨骼疼痛的情況下也可能存在。

測量體溫、心跳、呼吸頻率、尿量和觸診。因為患有腎臟疾病的狗通常伴有不同程度的發(fā)燒或體溫過低，所以隨時監(jiān)測體溫變化是很重要的。在治療過程中，隨時監(jiān)測心率，盡量每天做血離子監(jiān)測，經(jīng)常觀察結(jié)膜顏色變化，觸診敏感。腎臟疾病通過觸診疼痛的敏感性、大小和位置來診斷。

因此我們認(rèn)為，慢性肌肉骨骼疼痛病人除了積極治療活化激痛點之外，更應(yīng)該將潛伏激痛點納入治療管理的戰(zhàn)略范疇。結(jié)合生物力學(xué)整體評估手段以及利用鏈?zhǔn)椒磻?yīng)技術(shù)，尋找原發(fā)關(guān)鍵性潛伏激痛點進(jìn)行處理，從而早期發(fā)現(xiàn)病人或亞健康人群因代償而忽視的運動功能障礙，調(diào)整病人失衡的肌肉骨骼形態(tài)和運動感知覺模式，而不要僅限于對病人疼痛局部及附近活化激痛點的滅活。

3. 機制產(chǎn)生

雖然激痛點的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)不確切，但隨著激痛點機制研究的深入，使得其另一個病因?qū)W的定義[5]在研究層面似乎更具有可確定性—骨骼肌內(nèi)的一群電活性點，每個點都與一個收縮結(jié)節(jié)和一個功能障礙的運動終板相關(guān)。目前我們多認(rèn)為激痛點電診斷的實質(zhì)是肌梭外骨骼肌纖維運動終板上的神經(jīng)肌肉功能障礙。激痛點產(chǎn)生的自發(fā)電活動 (spontaneous electrical activity, SEA) 源于運動終板。激痛點發(fā)生機制的“綜合假說”（綜合假說或整體假說）便是基于電生理和組織病理學(xué)的成果提出[4,5]，假說的“能量危機”部分成形于20余年前并不斷革新[18]?！熬C合假說”主張[4,5]：激痛點的形成是基于功能障礙位點的運動神經(jīng)末梢過量釋放乙酰膽堿，繼而造成微小終板電位的大幅度增加產(chǎn)生終板噪聲，即SEA產(chǎn)生，并使接頭后膜持續(xù)發(fā)生部分去極化，可能導(dǎo)致肌漿網(wǎng)對鈣離子持續(xù)的釋放和吸收，使肌節(jié)持續(xù)短縮（攣縮），以上機制導(dǎo)致運動神經(jīng)末梢內(nèi)對乙酰膽堿的過度需求，肌節(jié)持續(xù)短縮又會壓迫局部血管，能量需求的增加和供給的減少同時發(fā)生繼而造成“能量危機”（表現(xiàn)為神經(jīng)末梢內(nèi)出現(xiàn)反常線粒體），惡性循環(huán)導(dǎo)致典型激痛點的形成。

建立具有典型激痛點特征的穩(wěn)定動物模型是其機制研究必不可少的一環(huán)。黃強民教授團(tuán)隊建立并完善慢性激痛點大鼠模型。其慢性損傷性激痛點活化的大鼠模型[19]可發(fā)現(xiàn)與Simons等假設(shè)的形態(tài)一致的激痛點收縮結(jié)節(jié)；且電鏡下，該攣縮的收縮結(jié)節(jié)內(nèi)出現(xiàn)了線粒體畸形、減少和核內(nèi)移現(xiàn)象，并帶有異常高頻率的SEA，刺激肌肉收縮會出現(xiàn)低電壓的纖顫電位。并證實部分肌梭可能受到活化激痛點電活動的影響[20]。該研究團(tuán)隊基于TMT/PRM蛋白組學(xué)質(zhì)譜技術(shù)鑒定發(fā)現(xiàn)[21]，慢性損傷性激痛點活化后可導(dǎo)致 180 個蛋白質(zhì)及 26 條信號通路發(fā)生了顯著性改變，精準(zhǔn)針刺治療可明顯調(diào)節(jié)上述大部分蛋白和信號通路，間接驗證和擴(kuò)充了激痛點的“綜合假說”和“能量危機假說”。此外，基于類似慢性活化激痛點動物模型的另一研究表明[22]，激痛點區(qū)核因子κB (NF-kB/p65) 和環(huán)氧化酶-2 (COX-2) 等炎癥信號表達(dá)明顯增加。近年來，有研究[23]發(fā)現(xiàn)，采用單次皮下注射新斯的明建立的急性激痛點動物模型，可完美復(fù)制包括激痛點的各種病理特征和臨床特點。

此外，“能量危機”假說留下了一個重要的懸而未決的問題：是什么導(dǎo)致原本正常的肌肉經(jīng)歷能量危機？推測原因可能是動態(tài)地、可逆地對肌肉能量補充機制的干擾。因此不少研究集中在骨骼肌內(nèi)運動單位的招募模式上，并發(fā)現(xiàn)，運動單位通常以預(yù)定的順序從小到大收縮，這種層次分明的募集模式通常被稱為“洋蔥皮”模式 ，并提出“灰姑娘假說”[24]，該假說認(rèn)為按照“洋蔥皮”模式骨骼肌募集理論，小型運動單位（“灰姑娘單位”）首先被招募，并持續(xù)收縮，因此這些單位更容易受到能源危機的影響形成激痛點。但有研究認(rèn)為[25]，該“灰姑娘假說”可能不是一個很好的姿勢肌肉肌筋膜疼痛的模型，并通過構(gòu)建另一運動單位以旋轉(zhuǎn)方式招募的模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在姿勢肌肉中，不一定是“灰姑娘單位”容易受到能量危機的影響，而是任何“輪班招募”的單位都得不到足夠的休息而導(dǎo)致能量危機，并發(fā)展為MPS。

此外，雖然“綜合假說”認(rèn)為激痛點是由局部創(chuàng)傷或肌肉過度勞損啟動的，但也有證據(jù)表明，一些非肌肉骨骼病理如盆腔/泌尿生殖系統(tǒng)綜合征、帶狀皰疹感染等在沒有局部創(chuàng)傷的情況下也觀察到了激痛點。此外，心理因素和纖維肌痛等也與激痛點活化強烈相關(guān)，提示激痛點區(qū)域具有獨特的生理特性，且考慮到MPS病人多合并自主神經(jīng)功能障礙，認(rèn)為激痛點活化可能與神經(jīng)發(fā)生機制密切相關(guān)。而早在1977年Melzack等[26]就發(fā)現(xiàn)，疼痛的激痛點和具有兩千多年歷史的中國傳統(tǒng)針灸穴位雖然各自在中西方領(lǐng)域被獨立發(fā)現(xiàn)，但二者之間的符合率極高 (71%)，也許可以用類似的潛在神經(jīng)機制來解釋。最終由Srbely等總結(jié)形成激痛點“神經(jīng)源性假說”[1]，該假說指出，激痛點可能是中樞敏化的神經(jīng)源性表達(dá)，在激痛點位置觀察到的局部解剖和生理變化可能是由中樞敏化引起的神經(jīng)源性炎癥所繼發(fā)。由于感覺通路在脊髓后角的解剖學(xué)會聚，任何原發(fā)病理（包括軀體和內(nèi)臟）都可以誘導(dǎo)中樞敏化和隨后的神經(jīng)源性炎癥。因此，提出肌肉骨骼和非肌肉骨骼病理都可能潛在地促進(jìn)激痛點和MPS的形成：如Hsueh等發(fā)現(xiàn)外周肌肉激痛點與原發(fā)性椎間盤病理呈節(jié)段性聯(lián)系[27]；以及Kuan等研究觀察到激痛點比非激痛點區(qū)域能更有效地誘導(dǎo)脊髓背角神經(jīng)元的神經(jīng)可塑性改變[28]?？紤]到MPS等慢性疼痛綜合征均表現(xiàn)出明確的神經(jīng)可塑性改變，包括疼痛和情緒相關(guān)的脊髓、丘腦、大腦皮層、邊緣系統(tǒng)等處的神經(jīng)元興奮性和結(jié)構(gòu)都表現(xiàn)出變化，提示激痛點活化不僅是一種外周現(xiàn)象，還可能激活和敏化了脊髓背角和高級大腦中樞的神經(jīng)元。

二、激痛點技術(shù)的實踐進(jìn)展

1.激痛點的定位

采用激痛點技術(shù)治療疼痛的最重要因素就是精準(zhǔn)定位。但是目前激痛點的精確解剖定位存在明顯的經(jīng)驗性、主觀性，這也許是治療結(jié)果出現(xiàn)顯著差異的原因之一。此外，針刺插入深度和角度的不確定性進(jìn)一步加劇了結(jié)果的不一致性。因此，激痛點技術(shù)推廣的主要阻力似乎是激痛點治療方案的標(biāo)準(zhǔn)化和研究主體的一致性。

有研究者[29]采用肌電圖引導(dǎo)的激痛點注射技術(shù)，發(fā)現(xiàn)可預(yù)防并發(fā)癥和提高針刺注射的有效性。也有研究[30]觀察對健康成人激痛點漸進(jìn)性壓迫治療后熱成像模式的變化，證明紅外熱成像技術(shù)可有效地應(yīng)用于肌肉骨骼系統(tǒng)的診斷和療效評價，并有望應(yīng)用于激痛點的評估。

本文認(rèn)為，肌骨超聲技術(shù)是最有希望將激痛點定位可視化、標(biāo)準(zhǔn)化的技術(shù)，但未來需要大量高質(zhì)量的研究來確定超聲定位激痛點的臨床價值，并探索超聲檢測與性別、年齡、體重指數(shù)和特定肌肉的鍛煉程度之間的關(guān)系，以及細(xì)化超聲下激痛點的形態(tài)、面積、數(shù)量、體積，與疼痛發(fā)病時間的關(guān)系，并檢測其可靠性。

2.激痛點技術(shù)的操作方法學(xué)進(jìn)展

在診斷及定位明確后，激痛點技術(shù)采取的操作方法其實是可以不限工具的，可以用到包括手法按摩、各種運動拉伸技術(shù)、冷噴、肌內(nèi)效貼、電刺激、沖擊波、治療性超聲、以及包括注射療法（局部麻醉藥、糖皮質(zhì)激素、A型肉毒毒素）等在內(nèi)的一系列注射療法。其中，電刺激療法可以包括各種模式的經(jīng)皮神經(jīng)電刺激療法 (transcutaneous electrical nerve stimulation, TENS)、肌肉電刺激 (electromuscle stimulation)、以及創(chuàng)傷性肌筋膜脈沖射頻 (pulsed radiofrequency, PRF) 等。

操作方法方面，關(guān)于激痛點針刺和注射療法的爭論由來已久。

激痛點注射療法可以通過對激痛點注射麻醉劑、糖皮質(zhì)激素或A型肉毒毒素來靶向滅活激痛點。部分研究[40]發(fā)現(xiàn)，激痛點局部注射麻醉劑療法優(yōu)于單純針刺。然而多項系統(tǒng)評價和隨機對照試驗[40,41]又未發(fā)現(xiàn)激痛點注射比單純針刺能更有效地緩解疼痛的實質(zhì)性證據(jù)。但盡管證據(jù)有限，激痛點注射仍在臨床實踐中廣泛使用。除了可能涉及國外部分醫(yī)療保險對針刺不可報銷的原因[40]之外，還可能由于針刺激痛點會引起局部疼痛，而局部麻醉藥的即刻抗傷害作用和減輕潛伏性疼痛可以從整體上改善治療體驗[42]。關(guān)于激痛點注射療法藥物的選擇方面，研究顯示，短效和低濃度的麻醉劑，如0.25%的利多卡因，已顯示出比長效麻醉劑如布比卡因的肌肉毒性小，注射痛苦比高濃度的如1%的利多卡因少。糖皮質(zhì)激素在激痛點技術(shù)中的作用有限[43]，且激痛點的局部能量危機理論也從機制上并不支持其臨床應(yīng)用。此外，肉毒毒素對MPS療效的作用也一直褒貶不一[44]。2012年，Cochrane審查和評估了4項研究，包括233名病人，發(fā)現(xiàn)使用肉毒毒素的證據(jù)不足，更多的研究不斷支持肉毒素并不優(yōu)于安慰劑的作用[44]。還有一些文獻(xiàn)提示，肉毒毒素利用其抗傷害性和肌肉松弛效應(yīng)，可能更適合用于一些頑固性疼痛病例[44]。不管采用哪種藥物注射，精準(zhǔn)靶向注射肯定是增強療效，減少并發(fā)癥的關(guān)鍵所在，尤其是肉毒素可以無選擇性地破壞激痛點和正常肌肉的運動終板，因此，超聲引導(dǎo)下的激痛點注射療法已經(jīng)并必然會獲得越來越多的應(yīng)用。

激痛點針刺療法方面，有研究[35]采用超聲技術(shù)對針刺治療上斜方肌激痛點的敏感性和特異性進(jìn)行驗證，并量化其針刺治療的有效性。更多針刺方面的關(guān)注是改良的針刺射頻技術(shù)，尤其是超聲引導(dǎo)下肌筋膜脈沖射頻技術(shù)?？紤]到射頻電場實則是具有與溫度無關(guān)的生物效應(yīng)，且脈沖射頻的工作原理是向目標(biāo)神經(jīng)或組織提供電場和熱脈沖，而不會破壞這些結(jié)構(gòu)，其機制被認(rèn)為是一種神經(jīng)調(diào)節(jié)技術(shù)[45]。已有越來越多的研究者逐步開展了超聲引導(dǎo)下的脈沖射頻用于肌筋膜[46]和激痛點的臨床研究[47]，如果脈沖射頻療法能提供持久的緩解，那么其有可能是用于這些慢性疼痛病人最有前景的高效安全的方法。但相關(guān)研究普遍存在樣本量小，缺乏合理對照組等缺陷。此外，我們在臨床工作中觀察到，靶向激痛點的治療比單純靶向肌肉或肌筋膜的效果更好，臨床工作中可以通過超聲定位和引導(dǎo)來提高激痛點射頻的準(zhǔn)確性和安全性，如超聲下部分激痛點形態(tài)不確定，可采用不帶電針刺試穿，以誘發(fā)LTR和復(fù)制病人疼痛的方法來定位激痛點。

未來肯定需要更多的研究來比較和證明針刺與注射療法治療激痛點技術(shù)的優(yōu)劣?？傮w而言，沒有確鑿證據(jù)表明一種針刺或藥物注射選擇方法比另一種更有效。因此，建議優(yōu)先使用對病人來說最安全和最舒適的方法。

3.激痛點技術(shù)臨床應(yīng)用進(jìn)展

考慮到肌肉骨骼疼痛、MPS經(jīng)常遷延至慢性病程，因此激痛點技術(shù)在臨床應(yīng)用中，除了有選擇地處理活化激痛點外，還需考慮心理社會因素、代謝紊亂、營養(yǎng)失衡和整體生物力學(xué)失衡（多由潛伏激痛點引起）一起導(dǎo)致的疾病慢性化。來自激痛點的牽涉痛可以模擬各種內(nèi)臟痛綜合征，而后者又可以反之誘導(dǎo)激痛點的活化和發(fā)展，導(dǎo)致肌肉骨骼疼痛和各種內(nèi)臟痛綜合征聯(lián)合發(fā)病并常常急-慢性轉(zhuǎn)化，使其診斷變得困難。此外，當(dāng)潛在的內(nèi)臟炎癥消退時，由于其外周致敏作用，肌筋膜鏈的內(nèi)外延續(xù)，或是尚待考證的會聚學(xué)說、易化學(xué)說，中樞敏化等因素。疼痛感知可從內(nèi)臟移至外部組織，如腎絞痛病人康復(fù)期持續(xù)的腰部疼痛，慢性胰腺炎病人的上腹部疼痛，膽道絞痛病人緩解期的右上腹部肌肉壓痛，以及子宮內(nèi)膜異位癥或嚴(yán)重痛經(jīng)女性的劇烈下腹部疼痛等。最初傳入內(nèi)臟的一連串傷害性傳入似乎導(dǎo)致外周組織包括腹部肌肉傷害性感受器的敏化，這種敏化在原發(fā)性內(nèi)臟炎癥停止后很長一段時間內(nèi)仍然存在。因此激痛點技術(shù)處理的疼痛疾患既可以包括軀體痛，也可以包括非感染/外傷性的內(nèi)臟痛。

臨床醫(yī)師必須意識到，肌肉骨骼疼痛的治療需要針對急性和慢性病例采取不同的方法：急性期運用特定肌肉的激痛點技術(shù)可以迅速緩解，而慢性階段則需要額外關(guān)注持續(xù)性因素的影響，包括藥物、運動療法、認(rèn)知行為療法在內(nèi)的各種治療方法，并針對病人的癥狀、生活方式、工作環(huán)境制訂個體化治療和康復(fù)方案，并需要結(jié)合各種評估和檢查手段，辨別椎管內(nèi)外因素的影響，排查免疫性疾患及腫瘤的伴發(fā)等。

綜合激痛點技術(shù)的臨床應(yīng)用主要體現(xiàn)在以下幾類：

（1）各種急慢性疼痛：如慢性肌肉骨骼疼痛、頸椎病、椎間盤突出癥[27]、膝關(guān)節(jié)痛、輔助各類神經(jīng)痛治療、纖維肌痛癥、非特異性腰痛 、頸源性頭痛、偏頭痛和緊張型頭痛、肩關(guān)節(jié)痛、跟痛癥、乳腺癌術(shù)后疼痛綜合征、慢性盆腔疼痛、腹肌筋膜疼痛綜合征 (abdominal myofascial pain syndrome, AMPS)、慢性腹壁痛 (chronic abdominal wall pain, CWAP)、原發(fā)性痛經(jīng)等。

（2）其他疾?。ù祟惣膊〉膽?yīng)用多見于發(fā)表或未發(fā)表的個案報道和病例總結(jié)）：靜脈曲張、睡眠障礙和顳下頜關(guān)節(jié)紊亂、神經(jīng)性皮炎、慢性咽炎、急性乳腺炎、神經(jīng)性耳鳴/耳聾等。

三、結(jié)語

隨著現(xiàn)代人生活和工作壓力的日益增大，肌肉骨骼疼痛和MPS的發(fā)病率也隨之增加，闡明激痛點機制和推進(jìn)治療方案的優(yōu)化已迫在眉睫。激痛點技術(shù)近年來在理論和實踐上都有突飛猛進(jìn)的進(jìn)展，但無論是其診斷標(biāo)準(zhǔn)、發(fā)生機制、標(biāo)準(zhǔn)化定位、操作手段的選擇、臨床適應(yīng)證的擴(kuò)展方面，都需要大量的研究進(jìn)一步證實。