銀杏達(dá)莫聯(lián)合阿托伐他汀對(duì)糖尿病腦梗死患者組織因子、NIHSS評(píng)分及ADL評(píng)分的影響觀察

林亦文 佘君慧

上海市靜安區(qū)市北醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，上海 200443)

腦梗死是糖尿病患者最常見的腦血管并發(fā)癥之一，其發(fā)生的主要原因與凝血因子活性增高而誘發(fā)的高凝狀態(tài)密切相關(guān)[1]。經(jīng)研究[2]發(fā)現(xiàn)，組織因子(TF)是外源性凝血途徑的啟動(dòng)因子之一，在機(jī)體病理性血栓形成和生理止血方面均發(fā)揮重要的作用；而組織因子抑制物(TFPI)屬于一種內(nèi)源性抗凝蛋白，是目前唯一可以抑制TF啟動(dòng)外源性凝血途徑的物質(zhì)，可以有效調(diào)節(jié)TF活性。阿托伐他汀屬于臨床常見的降脂類藥物，可以有效預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的形成，改善機(jī)體的血液循環(huán)；而銀杏達(dá)莫屬于一種中藥復(fù)方制劑，可以抑制血小板的聚集，降低血液黏滯[3]。本文旨在探討對(duì)糖尿病腦梗死患者聯(lián)合使用阿托伐他汀和銀杏達(dá)莫聯(lián)合治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年1月至2020年1月我院收治的糖尿病合并腦梗死患者80例，隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組，各40例。對(duì)照組男25例，女15例；平均(64.29±4.31)歲；糖尿病病程(8.97±1.55)年；腦梗死發(fā)病時(shí)長(16.22±2.64)h。研究組男27例，女13例；平均(64.32±4.35)歲；糖尿病病程(8.95±1.39)年；腦梗死發(fā)病時(shí)長(16.27±2.75)h。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《國家基層糖尿病防治管理指南(2018)》[4]和《中國腦梗死中西醫(yī)結(jié)合診治指南(2017)》[5]中關(guān)于糖尿病和腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，；腦梗死癥狀為初次發(fā)作，且發(fā)病時(shí)長未超過48 h；所有患者及其家屬均已簽署相關(guān)知情文書。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者存在心臟、肝臟或腎臟功能病變；患者造血功能異常，存在活動(dòng)性腦出血或大面積腦梗死癥狀；對(duì)治療藥物存在過敏跡象的患者；患者患有神經(jīng)、意識(shí)和認(rèn)知功能障礙；患者既往有關(guān)腦梗死治療病史。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會(huì)的審批。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 所有患者均根據(jù)其血糖情況給予降糖治療，同時(shí)給予抗血小板、降低顱內(nèi)壓、維持水電解質(zhì)平衡和改善微循環(huán)等常規(guī)治療措施。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予阿托伐他汀鈣片(生產(chǎn)企業(yè)：浙江樂普藥業(yè)股份有限公司；國藥準(zhǔn)字：H20133127；規(guī)格：20 mg)治療，1次/d，20 mg/次；而研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上繼續(xù)給予銀杏達(dá)莫注射液 (生產(chǎn)企業(yè)：貴州益佰制藥股份有限公司；國藥準(zhǔn)字：H52020032；規(guī)格：5 mL)進(jìn)行靜脈滴注治療，1次/d，20 mL/次。兩組患者均連續(xù)治療10～12 d。

1.3觀察指標(biāo) 分別于患者治療前和治療3周后參考美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)和日常生活能力評(píng)分(ADL)評(píng)估患者神經(jīng)功能缺損情況和自理能力[6]。治療前后采集患者的空腹血液5 mL，經(jīng)常規(guī)離心處理后采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)測定患者TF、TFPI水平，并計(jì)算兩者之間的比值(TF/TFPI)。

2 結(jié) 果

2.1兩組NIHSS和ADL評(píng)分比較 治療后，研究組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，ADL評(píng)分高于對(duì)照組(t=15.313、8.307，P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS和ADL評(píng)分比較分，n=40]

2.2兩組組織因子比較 研究組TF和TF/TFPI水平明顯低于對(duì)照組，TFPI水平高于對(duì)照組(t=6.725、8.457、4.593，P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后組織因子比較

3 討 論

對(duì)于糖尿病腦梗死患者而言，在穩(wěn)定其血糖水平的同時(shí)，改善機(jī)體的高凝狀態(tài)，修復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)降低患者的病死率，改善其預(yù)后情況有重要意義。

本文結(jié)果顯示，治療后，研究組TF、TF/TFPI水平明顯低于對(duì)照組，TFPI水平高于對(duì)照組(P<0.05)；研究組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。表明阿托伐他汀與銀杏達(dá)莫聯(lián)合治療可以有效改善患者機(jī)體的高凝狀態(tài)，調(diào)節(jié)局部微循環(huán)，改善患者神經(jīng)功能。銀杏達(dá)莫有助于抑制血小板磷酸二酯酶的活力，通過阻止血小板的聚集和活化來達(dá)到降低血液黏稠度的目的，而且其藥物成分主要包括萜類內(nèi)酯類和黃酮苷等物質(zhì)；前者是一種天然抗血小板源性衍生因子，在改善局部組織血液循環(huán)方面具有顯著功效，同時(shí)還可以加速機(jī)體的新陳代謝，改善患者的水腫癥狀；后者則有助于消除機(jī)體的氧自由基，擴(kuò)張血管，在改善腦部微循環(huán)的基礎(chǔ)上緩解其缺血缺氧癥狀[7]。而阿托伐他汀屬于新一代的他汀類藥物，在兼顧調(diào)脂功效的同時(shí)還可以起到抗氧化、抗血栓形成和改善血管內(nèi)皮的功能[8]。銀杏達(dá)莫可以改善缺血半暗帶病灶的血液循環(huán)，糾正其缺血缺氧狀態(tài)，進(jìn)而促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù)[9]。而在此基礎(chǔ)上配合阿托伐他汀治療可以進(jìn)一步抑制機(jī)體的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，有效避免患者缺血缺氧病灶在再灌注時(shí)發(fā)生損傷，從而發(fā)揮兩種藥物治療的協(xié)同作用。

綜上所述，阿托伐他汀聯(lián)合銀杏達(dá)莫治療糖尿病腦梗死患者，不僅可以緩解其機(jī)體的高能狀態(tài)，還有助于恢復(fù)患者神經(jīng)功能，提高其生活自理能力，值得臨床推廣使用。