李冠軍 伍美藝 邱 輝 楊 迪▲ 劉永明
1.南方醫(yī)科大學第七附屬醫(yī)院關(guān)節(jié)外科,廣東佛山 528244;2.南方醫(yī)科大學第七附屬醫(yī)院骨科,廣東佛山 528244
指屈肌腱損傷當前在臨床上比較常見,多為割傷、刺傷所致[1-2]。該病多伴隨有局部嚴重的皮膚及軟組織壞死,特別是創(chuàng)面由于與外界缺乏有效阻隔屏障,常伴血管神經(jīng)傷、骨關(guān)節(jié)損傷、創(chuàng)面感染,且局部血運不佳較難處理,可使得創(chuàng)面出現(xiàn)遷延不愈、感染等情況[3-4]。手術(shù)為指屈肌腱損傷的主要治療方法,特別是隨著顯微技術(shù)的發(fā)展,指屈肌腱顯微修復術(shù)得到廣泛應用,也具有創(chuàng)傷小、術(shù)中出血量少等問題,但在術(shù)后容易出現(xiàn)疼痛、水腫、粘連等并發(fā)癥,為此需要加強疼痛干預[5]。本研究探討疼痛干預在指屈肌腱顯微修復術(shù)后的應用效果,以期為臨床提供依據(jù)。
選取2017年5月至2019年7月南方醫(yī)科大學第七附屬醫(yī)院收治的114 例指屈肌腱損傷患者作為研究對象,按照隨機數(shù)字表法分為研究組(57 例)與對照組(57 例)。兩組患者的性別、年齡、體重指數(shù)、損傷原因等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表1),具有可比性。本研究經(jīng)南方醫(yī)科大學第七附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準:①患者知情同意本研究;②單側(cè)指屈肌腱損傷;③年齡≤60 歲;④符合指屈肌腱損傷的診斷標準[6];⑤具備溝通、交流能力者。排除標準:①有影響創(chuàng)面愈合的全身合并癥;②臨床資料缺乏者;③心肝腎功能不全者;④精神疾病患者。
表1 兩組患者的一般資料比較(例)
所有患者都給予顯微手術(shù)治療,指掌側(cè)作鋸齒狀切口,上臂結(jié)扎止血,暴露肌腱斷端與腱鞘。在顯微鏡下縫合肌腱,同時進行內(nèi)翻或間斷縫合,采用醫(yī)用生物膜進行包裹。
對照組采用常規(guī)靜脈麻醉。研究組在對照組基礎(chǔ)上,采用術(shù)后行肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯,通過兩次異感法在患者患側(cè)頸部查找臂叢神經(jīng),確認無誤后將神經(jīng)阻滯穿刺針針尖置于臂叢下干下方,注入0.4%羅哌卡因(山東安弘制藥有限公司,國藥準字:H20052690,生產(chǎn)批號:NBHC)20 ml,留置導管,并在導管外端連接自控注藥泵,藥物為250 ml 的0.2%羅哌卡因,鎖定時間20 min,注藥流量設(shè)5 ml/h,自控設(shè)置5 ml/次。
①在術(shù)后1、2、4 周采用疼痛視覺模擬評分法(visual analogue scare,VAS)評定患者的疼痛狀況,分數(shù)越高,疼痛狀況越嚴重[7]。②記錄兩組術(shù)后4 周出現(xiàn)的并發(fā)癥情況,包括肌腱粘連、感染、水腫、肌腱斷裂等。③在術(shù)后4 周應用總主動活動度測定法對患者康復效果進行評定,優(yōu):總主動活動度與正常值相等;良:總主動活動度大于健側(cè)的75%;差:無達到上述標準甚或惡化。優(yōu)良率=(優(yōu)+良)例數(shù)/總例數(shù)×100%。④以酶聯(lián)免疫吸附測定法,檢測白介素-6(interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)指標水平。
采用SPSS 21.00 軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間比較采用t 檢驗;計數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
研究組術(shù)后1、2、4 周的疼痛VAS 評分均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組術(shù)后2、4 周的VAS 評分均低于術(shù)后1 周,術(shù)后4 周的VAS 評分低于術(shù)后2 周,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表2)。
表2 兩組患者術(shù)后不同時間點疼痛評分的比較(分,±s)
表2 兩組患者術(shù)后不同時間點疼痛評分的比較(分,±s)
與本組術(shù)后1 周比較,aP<0.05;與本組術(shù)后2 周比較,bP<0.05
組別 例數(shù) 術(shù)后1 周 術(shù)后2 周 術(shù)后4 周研究組對照組t 值P 值57 57 1.56±0.22 2.78±0.32 9.482 0.001 1.00±0.18a 1.78±0.22a 6.305 0.021 0.87±0.11ab 1.56±0.18ab 6.982 0.012
治療前兩組患者的IL-6、TNF-α 的比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后兩組的IL-6、TNF-α 水平均低于治療前,且研究組的IL-6、TNF-α 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表3)。
表3 兩組患者治療前后炎癥因子的比較(±s)
表3 兩組患者治療前后炎癥因子的比較(±s)
組別 例數(shù) IL-6(pg/ml)治療前 治療后 t 值 P 值TNF-α(ng/ml)治療前 治療后 t 值 P 值研究組對照組t 值P 值57 57 45.28±8.21 44.36±8.32 0.510 0.611 14.69±3.84 20.27±3.90 6.607<0.001 19.999 13.024<0.001<0.001 4.22±0.53 4.17±0.54 0.442 0.624 0.46±0.10 0.63±0.12 6.628<0.001 28.641 22.744<0.001<0.001
研究組的并發(fā)癥總發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表4)。
表4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況的比較(例)
研究組的康復優(yōu)良率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表5)。
表5 兩組患者康復效果的比較(例)
手是人體經(jīng)常暴露在外界環(huán)境的部位之一,指屈肌腱損傷的修復是創(chuàng)傷醫(yī)學領(lǐng)域的研究重點。該病的血運特點與一般前臂損傷不同,故其手術(shù)治療方法相對復雜,對于治療的要求比較高[8]。顯微外科技術(shù)促使肌腱內(nèi)源性愈合,有效修復腱鞘,產(chǎn)生滑液,保障肌腱血運,從而在指屈肌腱損傷中發(fā)揮了重要作用[9-10]。本研究結(jié)果顯示,研究組術(shù)后1、2、4 周的疼痛VAS 評分均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。從機制上分析,肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯能阻止外周損傷沖動向中樞的傳遞,抑制外周和中樞敏化,也可清除體內(nèi)過多的自由基,同時降低炎癥反應,從而發(fā)揮更好的診斷效果[11-12]。
指屈肌腱修復后容易產(chǎn)生肌腱粘連、感染等合并癥[13],本研究顯示,研究組術(shù)后4 周的肌腱粘連、感染、水腫、肌腱斷裂等并發(fā)癥總發(fā)生率為3.5%,低于對照組的17.5%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療后IL-6、TNF-α 炎癥因子均降低,術(shù)后4 周研究組的預后優(yōu)良率為98.2%,高于對照組的87.7%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。指屈肌腱損傷修復的要求是減少疼痛、降低炎癥、加快愈合時間、保持局部組織的新陳代謝,并最大限度地填補缺失、修復創(chuàng)面,盡可能地恢復手指功能[14-15]。從機制上分析,臂叢神經(jīng)阻滯有利于鎮(zhèn)痛藥物在神經(jīng)鞘中的擴散情況,可致使藥物沿間隙進行逐步擴散[16],產(chǎn)生神經(jīng)傳導阻滯,還能夠減少周圍組織和肌肉的損傷,降低麻醉藥對神經(jīng)的影響,達到消炎鎮(zhèn)痛的目的,促進患者康復[17-19]。不過本研究存在一定的不足,肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯措施還沒有系統(tǒng)化與標準化,且納入樣本數(shù)量較少,將在后續(xù)研究中深入分析。
綜上所述,疼痛干預在指屈肌腱顯微修復術(shù)后的應用能促進緩解疼痛,減少并發(fā)癥的發(fā)生,提高患者的總主動活動度優(yōu)良率。