劉躍,陳志雄
阿司匹林聯(lián)合尿激酶對急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌酶與炎性因子水平的影響
劉躍,陳志雄
(張家口市下花園區(qū)醫(yī)院內(nèi)一科,河北 張家口 075300)
評價(jià)阿司匹林聯(lián)合尿激酶對急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌酶與炎性因子水平的影響。選取張家口市下花園區(qū)醫(yī)院2017年10月至2020年10月收治的204例急性ST段抬高型心肌梗死患者作為研究對象,將所有入組對象根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組(102例,接受氯吡格雷治療)與觀察組(102例,在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合阿司匹林、尿激酶展開治療),兩組患者均不間斷治療28 d。比較兩組患者治療后臨床療效,治療前后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTnl)水平及血清超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平,治療期間并發(fā)癥總發(fā)生率。治療后,觀察組患者臨床總有效率為96.08%,高于對照組的87.25%;兩組患者治療后的血清CK、CK-MB、cTnl、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于治療前,且觀察組低于對照組;觀察組治療期間患者的并發(fā)癥總發(fā)生率(2.94%)低于對照組(11.76%)(均<0.05)。急性ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合尿激酶治療效果確切明顯,有助于提高療效,同時(shí)改善患者心肌酶與炎性因子水平,減少并發(fā)癥,安全性較高。
急性心肌梗死;ST段抬高型;氯吡格雷;阿司匹林;尿激酶;心肌酶;炎性因子
急性心肌梗死是由于冠狀動脈急性、連續(xù)性的缺少氧氣、缺少血液供應(yīng)而導(dǎo)致的由心肌細(xì)胞所組成的肌肉組織發(fā)生局部組織或細(xì)胞死亡的現(xiàn)象,急性ST段抬高型心肌梗死可引發(fā)休克、心功能不全、心臟搏動頻率及節(jié)律發(fā)生異常,對患者的生命安全造成了嚴(yán)重的威脅。該疾病發(fā)病時(shí)間較短,大部分患者發(fā)現(xiàn)病癥時(shí)往往已錯(cuò)過最佳治療時(shí)機(jī),增加了臨床治愈疾病的難度。溶栓治療雖可在一定程度上改善心前區(qū)憋悶感等臨床癥狀,但并發(fā)癥發(fā)生率較高,不利預(yù)后。氯吡格雷為一種抗血小板聚集藥物,在心血管疾病中,單獨(dú)服用,可能出現(xiàn)消化道出血、腹痛等不良反應(yīng),常與阿司匹林藥物聯(lián)合使用[1]。阿司匹林可阻止血栓形成;尿激酶能夠直接對內(nèi)源性纖維蛋白消融系統(tǒng)起作用,可促進(jìn)溶酶原分解為纖溶酶,除可降調(diào)纖維蛋白凝乳外,還可降低血液循環(huán)的纖維蛋白原、凝血因子水平,達(dá)到治療心血管疾病的效果[2]。本研究針對急性ST段抬高型心肌梗死患者運(yùn)用阿司匹林聯(lián)合尿激酶治療對其心肌酶與炎性因子水平的影響進(jìn)行重點(diǎn)分析與探討,現(xiàn)做出如下報(bào)道。
1.1 一般資料 選取2017年10月至2020年10月期間張家口市下花園區(qū)醫(yī)院收治的204例急性ST段抬高型心肌梗死患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有入組對象分為對照組(102例)和觀察組(102例)。對照組患者年齡43~80歲,平均(58.45±8.78)歲;其中男性68例,女性34例。觀察組患者年齡43~81歲,平均(59.47±8.77)歲;其中男性66例,女性36例。對比分析兩組患者年齡與性別等一般資料,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(>0.05),組間具有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn):依據(jù)《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]中的相關(guān)急性ST段抬高型心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):所有入選對象均符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者;首次發(fā)病者;有典型持續(xù)性胸痛者等。排除標(biāo)準(zhǔn):思維邏輯異常者;藥物過敏、不耐受者;合并有心、肝、腎等重要器官損傷者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)后實(shí)施,患者或家屬知曉且同意。
1.2 方法 予以對照組患者硫酸氫氯吡格雷片(成都苑東生物制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20203701,規(guī)格:25 mg/片)口服治療,75 mg/次,1次/d。觀察組患者在其基礎(chǔ)上聯(lián)合阿司匹林、尿激酶展開治療,阿司匹林腸溶片(甘肅祁連山藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H62021159,規(guī)格:25 mg/片)口服治療,75~160 mg/次,1次/d;注射用尿激酶(常州千紅生化制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H32022092,規(guī)格:10 000 U)注射治療,以適量生理鹽水配制,按照6 000 U/min冠狀動脈內(nèi)連續(xù)滴注2 h。滴注前靜脈先注射適量肝素鈉注射液(上海第一生化藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H31022052,規(guī)格:2 mL∶5 000 U)。兩組患者均不間斷治療28 d。
1.3 觀察指標(biāo) ①治療后臨床療效,依據(jù)《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]評估,判定準(zhǔn)則:顯效:瀕死感、憋悶感等臨床癥狀有明顯改善。有效:瀕死感、憋悶感等臨床癥狀有所改善。無效:上述描述均未見變化。總有效率=顯效率+有效率。②心肌酶水平,于治療前后患者空腹?fàn)顟B(tài)下,抽取靜脈血8 mL,離心處理:轉(zhuǎn)速3 000 r/min,時(shí)間5 min,取血清,用全自動生化分析儀檢測肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTnl)水平。③治療前后炎性因子水平,血液采集方法與血清制備方式同②,檢測方法用酶聯(lián)免疫吸附法,對血清超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平進(jìn)行測定。④治療期間并發(fā)癥,比較并觀察兩組患者再發(fā)心肌梗死、梗死后心絞痛等發(fā)生情況。
2.1 臨床療效 治療后觀察組患者臨床總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(<0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
組別例數(shù)顯效有效無效總有效 觀察組10274(72.55)24(23.53) 4(3.92)98(96.08) 對照組10248(47.06)41(40.20)13(12.75)89(87.25) χ2值 5.198 P值 <0.05
2.2 心肌酶水平 血清CK、CK-MB、cTnl水平兩組患者治療后均較治療前降低,且觀察組降低幅度較對照組大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均<0.05),見表2。
2.3 炎性因子水平 血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平兩組患者治療后均較治療前降低,且觀察組降低幅度較對照組大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均<0.05),見表3。
2.4 并發(fā)癥 治療期間觀察組患者并發(fā)癥總發(fā)生率較對照組降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(<0.05),見表4。
表4 兩組患者并發(fā)癥比較[例(%)]
組別例數(shù)再發(fā)心肌梗死梗死后心絞痛總發(fā)生 觀察組1021(0.98)2(1.96) 3(2.94) 對照組1028(7.84)4(3.92)12(11.76) χ2值 5.829 P值 <0.05
急性ST段抬高型心肌梗死是指具備典范的缺血性持續(xù)胸痛超過15 min,血清心肌壞死細(xì)胞增多,心電圖檢測呈現(xiàn)典范ST段異常抬高的急性心肌梗死中的一種,其治療原則為盡快恢復(fù)心肌的血液灌注,預(yù)防增大梗死范圍,拯救將死心肌,達(dá)到維護(hù)心臟功能的目的。氯吡格雷能夠針對性的對二磷酸腺苷(ADP)與血小板受體結(jié)合,對ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡ/Ⅲa復(fù)合物活化進(jìn)行阻抑,從而起到阻抑血小板功效的效果,達(dá)到治療急性ST段抬高型心肌梗死的效果,但單獨(dú)使用效果欠佳。
表2 兩組患者心肌酶水平比較(±s)
注:與治療前比,*<0.05。CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶MB型同工酶;cTnl:肌鈣蛋白。
表3 兩組患者炎性因子水平比較(±s)
注:與治療前比,*<0.05。hs-CRP:超敏-C反應(yīng)蛋白;IL-6:白介素-6;TNF-α:腫瘤壞死因子-α。
阿司匹林為水楊酸的衍生物,可與環(huán)氧化酶(COX)中的COX-1活性成分多肽鏈和諸多位絲氨酸殘基的羥基形成不可避免的乙?;率笴OX失活,阻斷AA轉(zhuǎn)化為血栓烷A2的途徑,抑制血小板聚集[4]。尿激酶能夠發(fā)揮良好溶栓作用,對預(yù)防血栓形成具有積極意義,聯(lián)合氯吡格雷、阿司匹林、尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死,有利于改善CK、CK-MB水平,促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定,預(yù)防血栓形成,同時(shí)能夠降低心絞痛、再發(fā)心肌梗死等并發(fā)癥發(fā)生率,提升血管復(fù)通率,改善預(yù)后[5]。研究結(jié)果顯示,觀察組患者臨床療效治療后優(yōu)于對照組;觀察組患者血清CK、CK-MB、cTnl水平低于對照組;觀察組患者治療期間并發(fā)癥總發(fā)生率低于對照組,提示急性ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合尿激酶治療有助于提高患者臨床療效,同時(shí)有效改善患者心肌酶水平,降低并發(fā)癥發(fā)生率,利于預(yù)后,與韓楊等[6]研究結(jié)果基本一致。hs-CRP為人體受到微生物入侵,是一種炎性刺激時(shí)肝細(xì)胞合成的急性相蛋白,會在炎癥開始的短時(shí)間內(nèi)升高;IL-6是一種功能廣泛的多效性細(xì)胞因子,其水平在急性ST段抬高型心肌梗死發(fā)生時(shí)異常升高;TNF-α作用是一種能夠直接殺死腫瘤細(xì)胞而對正常細(xì)胞無明顯毒性的細(xì)胞因子,其水平與疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。阿司匹林具有鎮(zhèn)痛、抗炎、抗血小板聚集等多方面作用,藥效迅速、確切[7-8]。尿激酶對抑制血小板、改善體內(nèi)血液循環(huán)、降低人體內(nèi)細(xì)胞因子等具有良好作用[9]。此次研究結(jié)果分析可得,治療后觀察組患者血清3項(xiàng)炎性因子水平均低于對照組,提示急性ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合尿激酶治療效果確切明顯,有效降低炎性因子水平,抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)生。
綜上,急性ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合尿激酶治療效果確切明顯,有助于提高療效,同時(shí)有效改善患者心肌酶與炎性因子水平,減少并發(fā)癥的發(fā)生,安全性較高,值得臨床進(jìn)一步推廣。
[1] 左海奇, 孫鑫, 田野. 替格瑞洛與氯吡格雷抑制中性粒細(xì)胞減輕急性ST段抬高型心肌梗死患者冠狀動脈血栓炎癥的對比研究[J]. 心血管病學(xué)進(jìn)展, 2020, 41(5): 537-541, 562.
[2] 馬飛虹, 喬增勇. 血栓抽吸聯(lián)合微導(dǎo)管靶向應(yīng)用重組人尿激酶原對ST抬高型急性心肌梗死患者心肌血流灌注的影響[J]. 臨床心血管病雜志, 2020, 36(12): 1088-1092.
[3] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會, 中華心血管病雜志編輯委員會. 急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)[J]. 中華心血管病雜志, 2019, 47(10): 766-783.
[4] 董艷麗, 董淑娟. 替格瑞洛片聯(lián)合阿司匹林片用于經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)的急性ST段抬高型心肌梗死患者的臨床研究[J]. 中國臨床藥理學(xué)雜志, 2019, 35(7): 614-616.
[5] 劉萍, 溫瑜鵬, 王輝宇. 重組人尿激酶對急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效及炎癥因子的影響[J]. 藥物評價(jià)研究, 2019, 42(1): 109-112.
[6] 韓楊, 姜亦倫, 奚廣軍. 尿激酶靜脈溶栓與阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合治療老年早期腦梗死的療效及安全性分析[J]. 腦與神經(jīng)疾病雜志, 2019, 27(1): 1-4.
[7] 王楓, 馬鳳云, 趙希哲. 替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林對急性ST段抬高型心肌梗死術(shù)后患者心功能及預(yù)后的影響[J]. 中國心血管病研究, 2018, 16(12): 1133-1137.
[8] 唐海青, 高宇平, 吳樹榮. 注射用重組人尿激酶原溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效分析[J]. 中國藥物與臨床, 2019, 19(3): 455-457.
[9] 高海英, 高小冬, 黃紅麗, 等. 重組人尿激酶原對ST段抬高型急性心肌梗死患者血漿纖溶因子及血管再通的影響[J]. 解放軍醫(yī)藥雜志, 2016, 28(8): 65-68.
R542.2
A
2096-3718.2021.07.0093.03
劉躍,大學(xué)???,主治醫(yī)師,研究方向:冠心病、心肌梗死、心律失常。