慢性疾病對(duì)血管性ED 影響的研究進(jìn)展

黃基崴，宋偉杰，何樂(lè)業(yè)

（中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院泌尿外科，湖南 長(zhǎng)沙 410013）

勃起功能障礙（erectile dysfunction，ED），指無(wú)法獲得或維持足以成功進(jìn)行陰道性交的陰莖勃起[1]。中國(guó)男性ED的患病率為49.69%，年齡小于30歲為 20.86%；30～39 歲為 25.30%；40～49 歲為40.48%；50～59 歲為60.12%；60～69 歲為79.10%；70 歲以上為93.72%[2]。預(yù)計(jì)到2025 年全世界將會(huì)有3.22 億例的ED 病人[1]。雖然這種性功能障礙并不會(huì)危及生命，但它可能會(huì)對(duì)病人的人際關(guān)系產(chǎn)生嚴(yán)重的負(fù)面影響，危及病人的健康和生活質(zhì)量[3]。正常的性功能需要心理、內(nèi)分泌、血管和神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)調(diào)[1]。ED 可分類(lèi)為心理性或器質(zhì)性的，后者又可分為非內(nèi)分泌性或內(nèi)分泌性。在非內(nèi)分泌原因中，血管致病機(jī)制是迄今為止最常見(jiàn)的一種，此又細(xì)分為動(dòng)脈流入異常和靜脈流出異常（靜脈阻塞機(jī)制中的缺陷）[4]。成功勃起需要正常血管內(nèi)皮細(xì)胞（vascular endothelial cell，VEC）和一氧化氮（nitric oxide，NO）的存在。神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿刺激內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial NO synthase，eNOS），使 VEC 生成 NO。NO 激活海綿體平滑?。╟avernous smooth muscle，CSM）中的鳥(niǎo)苷環(huán)化酶，使環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）的產(chǎn)生增加。cGMP 通過(guò)釋放細(xì)胞內(nèi)某些蛋白激酶打開(kāi)鉀離子通道，有利于CSM 舒張，使得海綿體動(dòng)脈血流量增加，陰莖海綿體腫脹壓力升高，阻斷靜脈血回流，達(dá)到陰莖牢固勃起[5]。慢性疾病病程較長(zhǎng)，常在各種因素的互相影響下出現(xiàn)VEC的損傷，影響NO、eNOS 的產(chǎn)生或生物利用度，從而導(dǎo)致血管性ED 的發(fā)生。本文就臨床上一些常見(jiàn)的慢性疾病對(duì)血管性ED影響的研究進(jìn)展綜述如下。

1 心血管系統(tǒng)疾病

1.1 高血壓

高血壓被定義為平均收縮壓≥140mmHg 和/或舒張壓≥90mmHg。中國(guó)成年男性中有1.786億人患有高血壓[6]。有研究報(bào)道，高血壓病人發(fā)生ED 的幾率是血壓正常者的1.84倍[3]。

高血壓可能影響血管性ED 的機(jī)制有：（1）血管阻力的增加。高血壓病人的外周動(dòng)脈系統(tǒng)中，動(dòng)脈介質(zhì)內(nèi)的凋亡使動(dòng)脈介質(zhì)的放松能力受到損害，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化，周?chē)茏枇υ黾?。?dòng)脈硬化同樣會(huì)發(fā)生在陰莖海綿體內(nèi)，使陰莖血管阻力增加，動(dòng)脈充盈不充分，導(dǎo)致ED[3]；（2）陰莖超微結(jié)構(gòu)的改變。研究發(fā)現(xiàn)高血壓大鼠的陰莖平滑肌細(xì)胞處于凋亡的早期階段，陰莖的小動(dòng)脈發(fā)生了結(jié)構(gòu)上的變化，如內(nèi)側(cè)增厚、管腔變窄、血管阻力增加，提示高血壓可能影響陰莖的超微結(jié)構(gòu)[3]；（3）內(nèi)皮功能發(fā)生障礙。長(zhǎng)期高血壓會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，這種失衡是由內(nèi)皮源性NO從其神經(jīng)末梢釋放到內(nèi)皮細(xì)胞的生物利用度降低所致。不過(guò)Hurt 等人認(rèn)為這部分勃起反應(yīng)可能是由于神經(jīng)元NO 而不是內(nèi)皮衍生的NO引起的[7]。

另外，治療高血壓的藥物可以導(dǎo)致或加重ED的發(fā)生。ED 在單獨(dú)或聯(lián)合使用不同降壓藥的高血壓病人中經(jīng)常出現(xiàn)。Chrysant 等人表明，某些降壓藥，如噻嗪類(lèi)利尿劑、血管緊張素受體拮抗劑（ARBs）和β 受體阻滯劑（除奈比洛爾外）與ED 有關(guān)。相反，阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)的藥物，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEIs）和ARBs，以及鈣通道阻滯劑（CCBs），對(duì)ED有中性或有益的作用，不過(guò)這些結(jié)論存在一些不確定性[5]。Viigimaa指出，接受過(guò)治療的高血壓病人比未接受過(guò)治療的高血壓病人更容易出現(xiàn)性功能障礙，這提示抗高血壓治療可能對(duì)勃起功能有不利影響。不過(guò)接受過(guò)治療的高血壓的病人往往病情比未接受過(guò)治療的高血壓病人更為嚴(yán)重，靶器官損傷程度較大，因此ED 可能更為高發(fā)[8]。

1.2 冠心病

冠心病主要是由于冠狀動(dòng)脈變窄或堵塞，進(jìn)而造成心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺氧缺血甚至壞死所至的一種缺血性心臟病[9]。通常，ED 的癥狀比冠心病的癥狀早5 年出現(xiàn)，50%～70%的冠心病病人有不同程度的ED[10]。

冠心病可能影響血管性ED 的機(jī)制有：（1）動(dòng)脈粥樣硬化（artherosclerosis，AS）。AS 可導(dǎo)致陰莖動(dòng)脈的灌注減少/缺血，是血管性ED 的主要原因之一。AS是內(nèi)皮功能障礙的征兆，大量證據(jù)表明內(nèi)皮功能障礙在ED 的發(fā)病機(jī)理中發(fā)揮作用[4]；（2）動(dòng)脈大小學(xué)說(shuō)。動(dòng)脈大小學(xué)說(shuō)被認(rèn)為是ED 和冠心病之間關(guān)系的潛在解釋。動(dòng)脈的大小因位置而異，與冠狀動(dòng)脈（3～4mm）、頸動(dòng)脈（5～6mm）和股動(dòng)脈（6～8mm）相比，陰莖動(dòng)脈要小一些（1～2mm）。陰莖動(dòng)脈叢出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣斑塊后，所產(chǎn)生的負(fù)擔(dān)和內(nèi)皮功能障礙會(huì)比較大的動(dòng)脈更為明顯，并且會(huì)早于較大的動(dòng)脈出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。70%以上經(jīng)血管造影證實(shí)有冠狀動(dòng)脈疾病的病人，其ED 的發(fā)生比冠狀動(dòng)脈疾病的發(fā)生早3 年[8]；（3）內(nèi)皮功能發(fā)生障礙。Park 等人發(fā)現(xiàn)ED 的嚴(yán)重程度與陰部?jī)?nèi)動(dòng)脈（IPA）狹窄程度無(wú)明顯相關(guān)性，認(rèn)為ED 的進(jìn)展是由內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙引起的，而不是由于機(jī)械阻塞導(dǎo)致血流減少引起的。在ED 的危險(xiǎn)因素的長(zhǎng)期影響下，內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)源性抗炎系統(tǒng)的保護(hù)作用會(huì)減弱，血管內(nèi)皮功能會(huì)發(fā)生障礙，NO 的產(chǎn)生減少，活性氧物質(zhì)（reactive oxygen species，ROS）如超氧化物，過(guò)氧化氫和過(guò)亞硝酸鹽的產(chǎn)生增加，ROS 會(huì)使NO 失活，降低NO的生物利用度。內(nèi)皮功能障礙的發(fā)生可能早于A(yíng)S 的病變，Park 等人認(rèn)為血管造影陰性的ED 病人正處于這個(gè)階段。此時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞可能失去完整性，走向衰老，并脫離循環(huán)。內(nèi)皮功能障礙引起的環(huán)境變化會(huì)導(dǎo)致白細(xì)胞粘附和炎癥、脂質(zhì)沉積、血管平滑肌細(xì)胞增殖、血管收縮、血小板聚集和血栓形成，最終，動(dòng)脈粥樣硬化形成腔內(nèi)斑塊。不過(guò)Park 等人的研究樣本量相對(duì)較小，結(jié)果可能存在一定的局限性[10]。

2 內(nèi)分泌系統(tǒng)及代謝異常疾病

2.1 代謝綜合征

代謝綜合征（metabolic syndrome，MetS）主要是指人體內(nèi)碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)等物質(zhì)發(fā)生代謝紊亂，臨床上表現(xiàn)為肥胖、高血壓、高脂血癥和糖尿病等一系列綜合征[11]。MetS 的定義在文獻(xiàn)中有所不同，但三個(gè)或以上上述表現(xiàn)的存在通常被定義為MetS。MetS已被證實(shí)是ED的危險(xiǎn)因素之一[12]。

MetS 可能影響血管性ED 的機(jī)制主要與磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（PKB/Akt）信號(hào)通路有關(guān)。PI3K/Akt信號(hào)通路是細(xì)胞內(nèi)主要的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)之一，幾乎影響所有細(xì)胞活動(dòng)。PI3K被各種細(xì)胞外信號(hào)激活。PI3K 通過(guò)產(chǎn)生磷脂將各種細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞內(nèi)的信息中，從而激活包括Akt和eNOS在內(nèi)的下游影響因子。Akt是一種下游的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，作為核心信號(hào)輸入，調(diào)節(jié)下游的轉(zhuǎn)導(dǎo)因子，維持細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)。被激活的Akt 可通過(guò)絲氨酸殘基1177 位點(diǎn)（Ser1177）磷酸化直接激活eNOS，使NO 合成增強(qiáng)，從而產(chǎn)生更多cGMP[12]。MetS 引起的代謝紊亂會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮功能異常，從而減少eNOS 的生成和Ser1177 處的eNOS磷酸化，而激活PI3K/Akt/eNOS 信號(hào)通路可以逆轉(zhuǎn)內(nèi)皮功能障礙[13]。因此，PI3K/Akt/eNOS 信號(hào)通路可能是代謝綜合征相關(guān)性ED（MED）發(fā)生的機(jī)制[12]。

2.2 糖尿病

糖尿?。╠iabetes mellitus，DM）是胰島素分泌或胰島素作用缺陷或兩者兼有導(dǎo)致的一種以高血糖為特征的代謝性疾病[14]。DM是ED最常見(jiàn)的原因之一。研究表明，DM病人ED整體發(fā)病率是血糖正常者的3倍[15]。

DM 可能影響血管性 ED 的機(jī)制有：（1）內(nèi)皮功能發(fā)生障礙。長(zhǎng)期糖耐量異常導(dǎo)致的代謝紊亂會(huì)增加氧化應(yīng)激，導(dǎo)致eNOS 解耦，eNOS 功能障礙，使NO生物利用度下降[16]。增多的ROS也會(huì)促進(jìn)eNOS解耦和凋亡，降低NO 的生物利用度。煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶激活會(huì)使eNOS解耦并增加氧化應(yīng)激。NADPH 氧化酶和eNOS 解偶聯(lián)產(chǎn)生的高氧化應(yīng)激，在T2DM 早期就會(huì)使陰莖局部發(fā)生氧化還原平衡的改變，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙[17]；（2）GRK2 的過(guò)度表達(dá)。蛋白偶聯(lián)受體激酶2（GRK2）是GRKs 家族中廣泛表達(dá)的成員之一，因其在G蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）磷酸化脫敏和調(diào)節(jié)GPCRs 介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等方面的功能而被廣泛研究[17]。Liu 等人報(bào)道過(guò)GRK2 的過(guò)表達(dá)通過(guò)抑制蛋白激酶B（Akt）/eNOS 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路來(lái)減少肝竇內(nèi)皮細(xì)胞中NO 的釋放[18]。Taguchi 等人研究表明，GRK2 是胰島素誘導(dǎo)的VEC Akt/eNOS 信號(hào)通路的重要負(fù)調(diào)控因子，提示其在糖尿病內(nèi)皮功能障礙中有一定作用。此外，GRK2的過(guò)度表達(dá)會(huì)增加NAPDH 氧化酶的表達(dá)，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞氧化應(yīng)激和凋亡，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑帕羅西汀已被證明能夠有效地抑制GRK2的表達(dá)和活性，使用帕羅西汀抑制GRK2 可以改善Akt/eNOS 信號(hào)通路，恢復(fù) NO 的生成，下調(diào) NADPH 氧化酶，進(jìn)而抑制ROS 的生成，最終維持勃起功能。不過(guò)帕羅西汀降低GRK2 表達(dá)的機(jī)制尚不清楚，需要進(jìn)一步研究[17]。

2.3 肥胖

世界衛(wèi)生組織將肥胖定義為不正常的脂肪堆積，體重指數(shù)（body mass index，BMI）≥30 kg/m2時(shí)可診斷為肥胖[19]。亞洲肥胖病人ED 的發(fā)病率是體重正常者的1.62 倍，有研究發(fā)現(xiàn)腹型肥胖病人每增加1 cm，腹圍ED的患病風(fēng)險(xiǎn)就增加3%[20]。

肥胖可能影響血管性ED 的機(jī)制有：（1）影響睪酮水平，從而影響內(nèi)皮功能。過(guò)量的脂肪組織中芳香化酶會(huì)使睪酮向雌二醇轉(zhuǎn)化。Vermeulen 等人發(fā)現(xiàn)血漿游離睪酮與BMI 呈顯著負(fù)相關(guān)，而雌二醇水平與BMI呈正相關(guān)[21]。睪酮水平的降低有助于瘦肌肉質(zhì)量的減少和肥胖的增加，性腺激素的減退使內(nèi)臟脂肪增加，會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮損傷、動(dòng)脈粥樣硬化增加，并導(dǎo)致ED[22]；（2）炎性介質(zhì)的增加。脂肪細(xì)胞還可表達(dá)大量炎癥介質(zhì)，產(chǎn)生大量的氧化性代謝產(chǎn)物，間接造成環(huán)氧合酶、ROS增加，加劇VEC 的損傷，影響ED[20]。

2.4 高脂血癥

高脂血癥主要包括高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥，高膽固醇血癥指：總膽固醇≥6.2 mmol/L，高甘油三酯血癥：空腹血清甘油三酯≥2.3 mmol/L[23]。Wei 等人的研究表明脂質(zhì)紊亂與ED 之間存在獨(dú)立的關(guān)系，每增加1 mmol/L 總膽固醇ED 的風(fēng)險(xiǎn)就增加0.32倍[21]。

高脂血癥可能影響血管性ED 的機(jī)制主要與內(nèi)皮功能發(fā)生障礙及氧化應(yīng)激的增加有關(guān)。高脂血癥時(shí)脂質(zhì)在內(nèi)皮及內(nèi)皮下聚集，NO 的擴(kuò)散會(huì)受到影響。高膽固醇血癥時(shí)ROS 和超氧陰離子O 的產(chǎn)生增加，氧化應(yīng)激增強(qiáng)，會(huì)導(dǎo)致VEC 損傷[24]。高甘油三酯癥時(shí)，VEC 的完整性會(huì)被代謝產(chǎn)生的大量游離脂肪酸破壞，小低密度脂蛋白（sLDL）會(huì)破壞內(nèi)皮功能，直接降低 NOS 和 eNOS 的活性，減少 NO 的生成。氧化LDL可通過(guò)誘導(dǎo)VEC中粘附分子表達(dá)，介導(dǎo)血管內(nèi)皮與血小板以及與基質(zhì)間的炎癥反應(yīng)，損傷VEC。VEC 損傷后，血管平滑肌細(xì)胞暴露于血液中，在生長(zhǎng)因子的作用下，血管平滑肌細(xì)胞和海綿體平滑肌細(xì)胞會(huì)大量增生，舒縮功能受損，導(dǎo)致ED[20]。

3 呼吸系統(tǒng)疾病

3.1 慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的特點(diǎn)是氣流受限，不能完全逆轉(zhuǎn)，并伴有氣道和肺的慢性炎癥，是一種進(jìn)行性疾病[25]。COPD 是一種全身性疾病，不僅累及肺部，也可引起肺外的其他合并癥。Kahraman 等人發(fā)現(xiàn)在42～81歲之間的男性中，80%的COPD病人存在ED，而沒(méi)有被診斷為COPD的病人的ED比例為56%。

COPD 可能影響血管性ED 的機(jī)制主要是低氧血癥。NO 的合成是由NOS 介導(dǎo)的，同時(shí)需要L-精氨酸和O 作為底物。O 通過(guò)調(diào)節(jié)海綿體組織中NO的合成參與陰莖勃起機(jī)制。缺氧導(dǎo)致NOS 活性顯著降低。這說(shuō)明O可能是陰莖海綿體產(chǎn)生NO的限速因子。Turan等人證實(shí)COPD合并ED的病人在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有較低的O 水平，這表明低氧血癥可能在COPD 相關(guān)的ED 的病因?qū)W中起關(guān)鍵作用。缺氧可導(dǎo)致陰莖海綿體纖維化，長(zhǎng)期的慢性缺氧會(huì)導(dǎo)致陰莖平滑肌細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞受損和凋亡增加。Sasso等人認(rèn)為慢性缺氧可引起陰莖海綿體氧分壓和血氧飽和度下降，減少NO等舒血管物質(zhì)的合成，增加縮血管物質(zhì)合成，影響ED。

3.2 阻塞性睡眠呼吸暫停

阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）的特征是在睡眠中反復(fù)出現(xiàn)呼吸停止，是最常見(jiàn)的一種睡眠呼吸暫停。這通常與睡眠碎片化和血氧飽和度降低有關(guān)。以睡眠醫(yī)療中心病人為研究對(duì)象的一系列研究表明，OSA 病人的ED 患病率為41%～80%。

OSA 可能影響血管性ED 的機(jī)制主要是慢性間歇性缺氧（CIH）。在一項(xiàng)嚙齒動(dòng)物的研究中，給小鼠模擬了人類(lèi)OSA 的CIH 后，其自發(fā)性和接觸性活動(dòng)均受到抑制。此外，CIH 還通過(guò)降低組成型NOS的表達(dá)和誘導(dǎo)陰莖內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡顯著降低了海綿竇內(nèi)壓力，從而導(dǎo)致ED。Zheng 等人提出了使用血氧累積分布面積指數(shù)（BOADAI）來(lái)評(píng)估OSA 與ED 之間的聯(lián)系。BOADAI 不僅有效地整合了呼吸暫停和缺氧事件的信息，同時(shí)還表現(xiàn)出了時(shí)間累積效應(yīng)，因此BOADAI 優(yōu)于其他呼吸暫停/低氧血癥指標(biāo)（如呼吸障礙指數(shù)和最低血氧飽和度）。

4 其他類(lèi)型疾病

4.1 慢性肝病

慢性肝病是一種以肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死導(dǎo)致肝纖維化和肝硬化的疾病，在我國(guó)以慢性病毒性肝炎為主。在慢性肝病中，酒精性肝病的ED 患病率較非酒精性肝病高，提示酒精是主要的病因。然而，Wang 等人發(fā)現(xiàn)酒精與乙肝病毒相關(guān)肝硬化的ED無(wú)差異，提示肝病本身是ED的驅(qū)動(dòng)因素。

慢性肝病可能影響血管性ED 的機(jī)制有：（1）血管壓力增高。Paternostro等人研究了80名肝硬化的男病人，其中51 例患有ED（63.8%），發(fā)現(xiàn)肝功能障礙、肝靜脈壓梯度（HVPG）升高以及動(dòng)脈性高血壓和糖尿病似乎是男性肝硬化ED 的主要危險(xiǎn)因素。在已知HVPG 信息的病人亞組（n=48）中，升高的HVPG 絕對(duì)水平可獨(dú)立預(yù)測(cè)ED，提示門(mén)脈高壓具有相關(guān)性；（2）血清白蛋白減少。血清白蛋白減少可能會(huì)影響游離白蛋白與結(jié)合睪酮的比例，從而改變睪酮反應(yīng)；（3）內(nèi)皮功能發(fā)生障礙。Gong 等人研究表明部分丙型肝炎病毒（HCV）非結(jié)構(gòu)蛋白會(huì)誘導(dǎo)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，刺激線(xiàn)粒體ROS 的產(chǎn)生，損害內(nèi)皮功能，可能導(dǎo)致ED。

4.2 慢性牙周炎

慢性牙周炎作為牙齦組織的慢性炎癥反應(yīng)，可影響機(jī)體的內(nèi)皮功能。30～40 歲的男性慢性牙周炎與ED高度相關(guān)。

慢性牙周炎可能影響血管性ED 的機(jī)制有：（1）炎性因子的作用。牙周炎時(shí)血清c 反應(yīng)蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）會(huì)抑制eNOS mRNA 的表達(dá)，使 eNOS 解偶聯(lián)，抑制 eNOS 活性；（2）影響相關(guān)信號(hào)通路。牙周炎可以影響AMPKα1-Akt-eNOS信號(hào)通路來(lái)降低eNOS 的活性，從而影響內(nèi)皮功能；（3）炎癥狀態(tài)。牙周炎引起的全身炎癥反應(yīng)，還會(huì)導(dǎo)致生化反應(yīng)級(jí)聯(lián)激活斑塊形成，加速AS 的發(fā)展。牙周炎時(shí)慢性細(xì)菌的感染使機(jī)體長(zhǎng)期處于毒血癥狀態(tài)，高血清水平的CRP 和炎癥遞質(zhì)可使組織表面胰島素受體數(shù)目減少、活性降低，還會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗，這些因素均會(huì)導(dǎo)致ED的形成。

4.3 強(qiáng)直性脊柱炎

強(qiáng)直性脊柱炎是一種好發(fā)于男性的累及脊柱和骶髂關(guān)節(jié)的慢性炎癥性風(fēng)濕性疾病。強(qiáng)直性脊柱炎病人ED的發(fā)生與病人年齡、晨僵呈正相關(guān)。

強(qiáng)直性脊柱炎可能影響血管性ED 的機(jī)制主要和炎癥狀態(tài)有關(guān)。紅細(xì)胞沉降率（ESR）和CRP 被認(rèn)為是強(qiáng)直性脊柱炎活動(dòng)的標(biāo)志。CRP、ESR 升高和晨僵逐漸加重提示病人有明顯的炎癥反應(yīng)，會(huì)損害內(nèi)皮細(xì)胞功能，可能是引起ED的機(jī)制。

5 總結(jié)

臨床上ED 的病因往往非常復(fù)雜，各個(gè)系統(tǒng)的多種慢性疾病、治療藥物的不良反應(yīng)等都能影響病人的勃起功能。本文就臨床上一些常見(jiàn)的慢性疾病與血管性ED 的關(guān)系進(jìn)行了綜述，希望能夠?yàn)閷?duì)這些慢性疾病與血管性ED 的進(jìn)一步研究提供依據(jù)，同時(shí)希望能夠給臨床上預(yù)防、診治血管性ED提供幫助。