纖維素性支氣管炎合并非結(jié)核分枝桿菌感染1例

程玲燕 韋慶

摘要：纖維素性支氣管炎是一種罕見且嚴重時可引起呼吸困難的疾病。本文對1例纖維素性支氣管炎合并非結(jié)核分枝桿菌感染患者病案展開了分析，以為臨床治療提供理論依據(jù)。

關鍵詞：纖維素性支氣管炎;非結(jié)核分枝桿菌感染;分析

【中圖分類號】R562.2+1 ?【文獻標識碼】A ?【文章編號】1673-9026（2021）12--01

纖維素性支氣管炎是一種罕見且嚴重時可引起呼吸困難的疾病。臨床上主要表現(xiàn)為反復咳嗽、咳痰或咯血。該病的病死率高達50%。該病主要繼發(fā)于肺結(jié)核、支氣管擴張、肺炎、慢性阻塞性肺疾病。加之國內(nèi)報道罕見，病因、發(fā)病機制不完全明了，以致其治療難度大。文章針對我科1例纖維素性支氣管炎合并非結(jié)核分枝桿菌感染患者病案展開分析。

1病例資料

患者，男，38歲，主訴“咳嗽、喘息1年余，加重4天”?；颊咦允鲇?020年1月初無明顯誘因下出現(xiàn)咳嗽、為陣發(fā)性連聲咳，偶有痰中帶暗紅色血絲，量少。伴有胸悶、喘息，病程中有雙下肢水腫，可自行好轉(zhuǎn)，未規(guī)范診治。2021年07月02日咳嗽再發(fā)，多為白色粘痰，并開始間斷可出“樹枝樣”粘性痰液，咳出痰液后喘息、氣緊癥狀可緩解。無畏寒、發(fā)熱、寒戰(zhàn)等不適。病后到當?shù)蒯t(yī)院予抗感染治療后上述癥狀無好轉(zhuǎn)。既往于2014年院外診斷肺結(jié)核，服用抗結(jié)核藥物治療1年后遵醫(yī)囑停藥。既往有2年“礦下”工作史，并在廣西工人醫(yī)院診斷“塵肺”。

入院時體格檢查：T36.8℃，P125次/分，R35次/分，BP123/8 3mnHg 。指脈氧84%（吸空氣情況下）;神清，呼吸急促，三凹征陽性。口唇甲床稍有紫紺，頸靜脈充盈。兩肺呼吸音粗，可及大量濕性啰音及哮嗚音。輔助檢查：（2021-07-06我院）胸部CT：（1）兩彌漫性病變：兩肺結(jié)核？塵肺;（2）兩肺肺氣腫，兩肺支氣管牽拉性擴張;（3）右心室增大，肺動脈高壓;（4）雙側(cè)胸膜增厚、粘連;雙側(cè)胸腔少量積液。入院后初步診斷：（1）肺部感染;（2）慢性肺源性心臟病、肺心功能失代償期;（3）塵肺;（4）急性呼吸衰竭;（5）支氣管擴張（癥）。入院后查血常規(guī)：白細胞13.40×109/L，中性粒細胞比率96.50%，血紅蛋白95.00g/L。超敏CRP 263.5mg/L;ESR78.00mm/H;降鈣素原正常。BNP：1557pg/mL.。痰未找抗酸桿菌、真菌。血、痰細菌培養(yǎng)+藥敏陰性。核桿菌-Y干擾素釋放試驗：陰性;Xpert MTR/RIF結(jié)核分枝桿菌及利福平基因耐藥實驗：結(jié)核分枝桿菌未檢測到，利福平基因耐藥未檢測到。PPD皮試陰性。經(jīng)驗性抗感染治療后患者仍反復咳出“樹枝樣”粘性痰液。

將其標本送病理學檢查，結(jié)果回報為：送檢組織纖維素背景下可見紅細胞、炎細胞，未見異形細胞。予患者行支氣管鏡檢查并在患者右肺下葉氣管見分泌物堵塞氣管，將其用活檢鉗取出后置于生理鹽水中散開呈樹枝狀，病理學檢查結(jié)果回報為：纖維素樣壞死組織伴 淋巴細胞浸潤。結(jié)合患者病史、癥狀、體征及輔助檢查結(jié)果，補充診斷;纖維素性支氣管炎。予加用甲潑尼龍（40mg）靜脈滴注治療4天，患者胸悶、氣緊癥狀明顯緩解，且咳嗽、咳痰癥狀好轉(zhuǎn)，無再發(fā)咳血絲痰，咳出“樹杈”樣分泌物減少直至消失。同時患者肺泡灌洗液NGS培養(yǎng)出：膿腫分枝桿菌。調(diào)整抗生素為“阿奇霉素膠囊0.5g Qd+阿米卡星注射液0.6g Qd”，經(jīng)上述治療后，患者咳嗽癥狀明顯好轉(zhuǎn)，繼續(xù)服用甲潑尼龍40mg Qd ，4 周后停藥，患者活動耐力明顯好轉(zhuǎn)，無再發(fā)咳“樹杈”樣分泌物，咳嗽、咳痰癥狀消失。復查氣管鏡可見主氣管、左右主各支氣管管腔通常，未見明顯分泌物，患者出院后電話隨訪，患者病情穩(wěn)定，未再咳出“樹杈”樣痰液。

2總結(jié)

纖維素性支氣管炎是一種罕見的呼吸系統(tǒng)疾病，因其病因、發(fā)病機制尚不完全清楚，臨床癥狀不典型，容易誤診、漏診。一旦發(fā)現(xiàn)有周期性咯血，或在短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴重的呼吸困難和頑固性低氧血癥，且進行性加重，呼吸機常規(guī)通氣不能改善者，并咳出支氣管樹枝狀管型異物，醫(yī)務人員需高度警惕此病。早期診斷、及時治療，降低發(fā)病率和病死率。在臨床上按有無基礎疾病分未原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性較少，約占20%;繼發(fā)性多見，約占80%。該病形成的原因尚不清楚，可能與某種原因造成支氣管粘液分泌過多，支氣管內(nèi)酸堿度改變，在黏液酶作用下是的蛋白沉淀，形成樹枝樣管型。管型自管壁剝脫后排出。繼發(fā)性機制認為與變態(tài)反應有關，致病因子至變態(tài)反應，血管通透性增加，腺體分泌亢進，纖維素、細胞鳳成分深處，聚集于管腔內(nèi)，凝固、脫水，形成管型，剝脫后損傷支氣管粘膜，造成咯血。1997年，美國 Seear 等根據(jù)黏液栓的形態(tài)組成將纖維素性支氣管炎分為 2 型：Ⅰ型炎癥細胞浸潤型，該型由炎癥細胞（如中性粒細胞和嗜酸粒細胞）和纖維素組成，通常與原發(fā)性肺部疾病和支氣管炎癥相關;Ⅱ型為非炎癥細胞浸潤型，主要由黏蛋白組成，不伴或伴有少量炎性細胞浸潤。通常與先天性心臟病相關。

3治療

積極治療原發(fā)病，消除管型產(chǎn)生的原因。可依據(jù)變態(tài)反應機制使用糖皮質(zhì)激素抑制變態(tài)反應及管型形成，從而抑制管型脫落引起的咯血，但應注意其引起集體免疫力下降等副作用;纖維支氣管鏡檢查咳用于明確診斷，取出管型及局部應用止血藥物[1，2]。注意加強呼吸道管理，包括體位引流、氣道濕化及應用粘痰溶解劑等，防止管型導致氣道堵塞。

參考文獻：

[1]楊淳，陳思蓓，席寅，等.機械通氣患者合并非結(jié)核分枝桿菌肺病的臨床分析[J].中華危重病急救醫(yī)學，2019，31（8）：1033-1036.

[2]鄭艷，周華，周建英.支氣管擴張合并非結(jié)核分枝桿菌感染臨床分析[J].中國感染與化療雜志，2019，19（3）：253-354.