微血管減壓術(shù)聯(lián)合電凝術(shù)治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者的效果及其對疼痛緩解、應(yīng)激指標(biāo)的影響

賀輝輝，張 輝，張文進(jìn)，程 錦，呂國偉，吳 星

(鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院神經(jīng)外科，河南 鄭州 450000)

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛主要是指在三叉神經(jīng)出腦干的區(qū)域，有一根動脈性的責(zé)任血管造成三叉神經(jīng)壓迫，使三叉神經(jīng)發(fā)生脫髓鞘病變、神經(jīng)短路、感覺過敏[1]。臨床主要表現(xiàn)為陣發(fā)性疼痛、反復(fù)性疼痛，疼痛劇烈，使得患者出現(xiàn)吞咽困難，嚴(yán)重影響日常生活[2]。臨床早期多使用微血管減壓術(shù)對患者進(jìn)行治療，通過針對三叉神經(jīng)痛的病因，減少血管對神經(jīng)的壓迫，緩解患者疼痛范圍[3]。但相關(guān)研究表明，使用微血管減壓術(shù)治療后易出現(xiàn)并發(fā)癥，同時易復(fù)發(fā)[4]。電凝術(shù)是通過進(jìn)一步電流刺激，減少顱內(nèi)血腫，進(jìn)而減少患者的并發(fā)癥，提高臨床治療效果[5]。本文旨在探討微血管減壓術(shù)聯(lián)合電凝術(shù)治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者的效果及其對疼痛緩解、應(yīng)激指標(biāo)的影響。現(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1對象 選取我科2017年9月至2020年9月期間117例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者作為研究對象，均符合原發(fā)性三叉神經(jīng)痛診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)確定在本院進(jìn)行手術(shù)；(2)病程>1年；(3)經(jīng)患者同意且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)意識模糊，神經(jīng)疾病患者；(2)有惡性腫瘤患者；(3)合并有心、腎、肺功能不全患者。采用信封法將患者分為兩組。對照組58例，男28例，女30例；年齡35～47歲，平均年齡39.44歲；病程2～4年，平均病程3.11年；左側(cè)疼痛26例，右側(cè)疼痛32例。觀察組59例，男27例，女32例；年齡36～48歲，平均年齡39.62歲；病程2～5年，平均病程3.16年；左側(cè)疼痛28例，右側(cè)疼痛31例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 對照組接受微血管減壓術(shù)：患者全身麻醉，取側(cè)俯臥位，患側(cè)在上，在耳后發(fā)際內(nèi)行直切口，開骨窗到達(dá)乙狀竇，上方顯露出橫竇，緩慢流放腦脊液，在顯微鏡下尋找三叉神經(jīng)根，探查責(zé)任血管，進(jìn)行分離，用大小適宜的團(tuán)神經(jīng)根將責(zé)任血管隔開，對團(tuán)神經(jīng)根進(jìn)行位置調(diào)整，使神經(jīng)不易脫落。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上增加電凝術(shù)治療：通過小功率的電凝，在三叉神經(jīng)根部淺表部位進(jìn)行電凝，功率<2 W，電凝時間0.5 s，同一處電凝3次，在神經(jīng)組織呈現(xiàn)白色時立即停止電凝，隨即進(jìn)行原味骨膜縫合，骨瓣復(fù)位固定，肌肉以及皮下組織進(jìn)行分層嚴(yán)密縫合。術(shù)后進(jìn)行觀察，同時隨訪3個月。

1.3觀察指標(biāo) (1)臨床療效[7]：以治療后疼痛消失，無需藥物鎮(zhèn)痛為顯效；以治療后，疼痛減少，需要服用少量藥物鎮(zhèn)痛為有效；以治療后疼痛無改善為無效。治療總有效率=顯效率+有效率。(2)疼痛緩解情況：在患者治療前后進(jìn)行VAS痛值評分，記錄患者疼痛緩解平均時間；VAS評分，總分10分，分?jǐn)?shù)越高，疼痛越明顯。(3)應(yīng)激指標(biāo)：采取患者治療前后空腹靜脈血，采用生化分析儀檢測去甲腎上腺素(NE)、皮質(zhì)醇(Cor)和髓過氧化物酶(MPO)水平。(4)并發(fā)癥情況：患者治療后隨訪3個月，記錄并發(fā)癥情況。

2 結(jié)果

2.1兩組患者的臨床療效比較 觀察組患者治療總有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較[n(%)]

2.2兩組患者疼痛緩解情況比較 治療后兩組患者的VAS評分下降，觀察組患者的疼痛評分低于對照組(P<0.05)，同時疼痛緩解時間短于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的疼痛緩解情況比較(s)

2.3兩組患者的應(yīng)激指標(biāo)比較 對照組患者的應(yīng)激指標(biāo)較治療前上升，治療后觀察組患者的NE、Cor、MPO水平明顯低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者的應(yīng)激指標(biāo)比較(s)

2.4兩組患者的并發(fā)癥情況比較 對照組患者面部麻木2例，吞咽困難2例，外耳道感染2例，并發(fā)癥發(fā)生率10.34 %；觀察組外耳道感染1例，并發(fā)癥發(fā)生率1.69 %。觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組(χ2=3.8904，P=0.0486)。

3 討論

三叉神經(jīng)痛是臨床常見的腦神經(jīng)疾病之一，主要以一側(cè)面部的三叉神經(jīng)疼痛為主，多分布在下巴、牙齒、牙齦、嘴唇等周圍[8]。原發(fā)性三叉神經(jīng)痛是三叉神經(jīng)痛常見的一種疾病類型，目前尚未明確其發(fā)病機(jī)制，部分學(xué)者認(rèn)為與三叉神經(jīng)脊髓束核異常放電有關(guān)，抵制脊髓角的中樞傳遞細(xì)胞與膠質(zhì)細(xì)胞建立突觸聯(lián)系，控制T細(xì)胞的傳入，進(jìn)而刺激面部疼痛[9]。也有部分學(xué)者認(rèn)為，三叉神經(jīng)根或三叉神經(jīng)結(jié)節(jié)受壓致三叉神經(jīng)脫髓鞘是三叉神經(jīng)痛的主要發(fā)病機(jī)制：(1)血管的壓迫導(dǎo)致受壓部位神經(jīng)纖維出現(xiàn)脫髓鞘病變，進(jìn)而兩個相鄰的神經(jīng)纖維出現(xiàn)短路，當(dāng)大腦受到微小刺激，通過短路傳入中樞，進(jìn)而轉(zhuǎn)變?yōu)檗D(zhuǎn)入沖動，以此累積造成疼痛[10]；(2)隨著年齡的增長，巖骨角也在不斷增高，增高的巖骨角對三叉神經(jīng)形成骨性壓迫，造成疼痛[11]。原發(fā)性三叉神經(jīng)痛不僅產(chǎn)生吞咽困難，同時會伴有劇烈、反復(fù)性疼痛，嚴(yán)重影響患者的日常生活。微血管減壓術(shù)是通過開顱的方式，減輕責(zé)任血管對三叉神經(jīng)的壓迫，緩解對三叉神經(jīng)脫髓鞘的損害，減輕患者的面部疼痛，進(jìn)而緩解患者臨床癥狀。但在進(jìn)行微血管減壓術(shù)后，患者易產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥，如嚴(yán)重?fù)p害聽力、面部麻木等，影響預(yù)后效果[12]。電凝術(shù)通過在患者三叉神經(jīng)淺表處進(jìn)行低電頻刺激，選擇性損毀痛覺神經(jīng)纖維，緩解患者疼痛。本實(shí)驗(yàn)旨在探究增加電凝術(shù)對原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者的影響。

對比兩組患者的疼痛緩解情況和臨床療效，觀察組患者治療后疼痛情況明顯改善，同時取得較高治療效果。微血管減壓術(shù)通過微創(chuàng)方式，對患者的三叉神經(jīng)根進(jìn)行松懈和解壓，有效緩解由血管壓迫所造成的三叉神經(jīng)痛，同時通過減少責(zé)任血管的壓迫，有效減輕三叉神經(jīng)脫髓鞘的發(fā)展，維護(hù)相鄰神經(jīng)纖維的恢復(fù)，進(jìn)而促進(jìn)患者臨床癥狀的消失[13]；電凝術(shù)通過對患者的電刺激，輔助微血管減壓術(shù)的進(jìn)行，通過電凝將雙極置于神經(jīng)深部，凝固三叉神經(jīng)異常電位的作用，有效促進(jìn)三叉神經(jīng)的恢復(fù)，血管減壓術(shù)后停止電凝的三叉神經(jīng)會正常工作，降低手術(shù)對三叉神經(jīng)的損壞，同時通過對疼痛神經(jīng)纖維的抑制，有效緩解患者的三叉神經(jīng)疼痛，降低疼痛評分。

對比兩組患者的應(yīng)激指標(biāo)，在觀察組治療后患者的應(yīng)激指標(biāo)雖有升高但明顯低于對照組，提示微血管減壓術(shù)聯(lián)合電凝術(shù)對患者的創(chuàng)傷較小，可以降低氧化應(yīng)激反應(yīng)。NE對α受體有強(qiáng)大的刺激作用，可以促進(jìn)血管收縮，心速加快；Cor主要是由腎上腺分泌的，當(dāng)皮質(zhì)醇過高時，會造成患者體重異常升高、記憶力衰退，甚至產(chǎn)生抑郁心理、造成長期記憶消失；MPO是一種血紅素蛋白，當(dāng)MPO升高時，會引發(fā)血管內(nèi)炎癥。在微血管減壓術(shù)與電凝術(shù)聯(lián)合治療后，應(yīng)激指標(biāo)上升卻不明顯，可能是因?yàn)榻?jīng)微血管減壓術(shù)后，患者的創(chuàng)口受到感染，發(fā)生炎癥反應(yīng)，增加了患者體內(nèi)的應(yīng)激指標(biāo)，但血管減壓術(shù)聯(lián)合電凝術(shù)的電流刺激，對三叉神經(jīng)處的血流進(jìn)行有效抑制，減緩三叉神經(jīng)的血流速度，進(jìn)而減緩炎癥反應(yīng)速度，同時經(jīng)過電凝有效抑制痛覺神經(jīng)纖維，抑制大腦神經(jīng)電位的異常興奮，降低炎癥因子的刺激，進(jìn)而有效改善患者的應(yīng)激指標(biāo)。

兩組患者的并發(fā)癥結(jié)果顯示，在觀察組患者治療后并發(fā)癥情況明顯減少，可能是因?yàn)殡娔g(shù)未對患者形成創(chuàng)口，抑制并發(fā)癥的產(chǎn)生，同時也可能與微血管減壓術(shù)中，緩解患者的血管痙攣有關(guān)，有效減少患者顱內(nèi)水腫的產(chǎn)生，同時有效保護(hù)三叉神經(jīng)功能，兩種手術(shù)方案的聯(lián)合使用保留其手術(shù)優(yōu)勢，規(guī)避短處，降低面部疼痛，促進(jìn)患者吞咽功能的恢復(fù)。

綜上所述，微血管減壓術(shù)聯(lián)合電凝術(shù)對原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者具有明顯的治療效果，可以通過對痛覺神經(jīng)纖維的抑制，有效降低患者的疼痛程度，同時降低創(chuàng)口的氧化應(yīng)激反應(yīng)，減少相關(guān)并發(fā)癥的產(chǎn)生。本研究實(shí)驗(yàn)還存在些許局限性問題：時間較短、樣本量少；未對患者所采用的治療藥物展開討論、分析，仍需后期大量研究實(shí)驗(yàn)證明。