氯吡格雷預防冠心病介入治療心血管不良事件的療效

沈貫群

冠心病是由于冠狀動脈粥樣硬化所致的心肌細胞缺血、缺氧或壞死,是一種發(fā)病率高、危害大的心血管疾病。該病可嚴重威脅患者的健康,降低其生存質量。如今,隨著中國人民生活質量的提高和生活方式的不斷變化,冠心病患者越來越多,已經成為中國心血管疾病中最常見、發(fā)病率最高的疾病之一。近幾年來,隨著醫(yī)學的進步和介入放射學的發(fā)展,介入治療在冠心病中的應用越來越廣泛。介入干預對改善患者預后有一定作用。但對血管耐受性差的患者,在介入治療期間易引起血管損傷,從而引起血液滲出,進而引起動脈血栓。所以冠心病的介入治療常與抑制血小板凝集的藥物合用?？寡“寰奂幬锬芙档脱“寰奂某潭?從而減輕患者的痛苦,是治療此類不良反應的重要手段。氯吡格雷能有效延緩或控制患者的血小板聚集,從而減少患者治療過程中的不良事件的發(fā)生,對患者治療有利。大多數研究表明,氯吡格雷用于冠心病介入治療后可有效地減少不良事件的發(fā)生,提高療效［1,2］。本研究選取2018 年1 月～2020 年12 月收治的40 例冠心病介入治療患者為研究對象,分析氯吡格雷預防冠心病介入治療心血管不良事件的療效,具體匯報如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018 年1 月～2020 年12 月收治的40 例冠心病介入治療患者,隨機分為觀察組與對照組,各20 例。對照組男11 例,女9 例；心功能等級：2 級16 例、3 級4 例；年齡54～79 歲,平均年齡(65.12±4.63)歲；病程2～17 年,平均病程(8.32±2.90)年；體重52～81 kg,平均體重(63.67±5.78)kg。觀察組男11 例,女9 例；心功能等級：2 級18 例、3 級2 例；年齡54～77 歲,平均年齡(65.57±3.81)歲；病程2～17 年,平均病程(8.35±2.89)年；體重51～81 kg,平均體重(63.28±5.91)kg。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 對照組術前給予阿司匹林300 mg,噻氯匹定250 mg,術后給予阿司匹林100 mg,噻氯匹定75 mg,均為1 次/d,并給予連續(xù)7 d 的低分子肝素抗凝治療。觀察組給予氯吡格雷：術前給予阿司匹林300 mg,氯吡格雷600 mg,術后給予阿司匹林100 mg,氯吡格雷150 mg,均為1次/d,第3天將氯吡格雷調整為75 mg/次,1 次/d。并給予連續(xù)7 d 的低分子肝素抗凝治療。兩組術后均持續(xù)用藥6 個月。

1.3觀察指標 比較兩組用藥前后的血栓素B2水平及血小板聚集率,心血管不良事件發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組用藥前后的血栓素B2水平及血小板聚集率比較 用藥前,兩組血栓素B2水平、血小板聚集率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；用藥后6、12、24 h,觀察組血栓素B2水平、血小板聚集率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1,表2。

表1 兩組用藥前后的血栓素B2 水平比較(,pg/ml)

表1 兩組用藥前后的血栓素B2 水平比較(,pg/ml)

注：與對照組同期比較,aP<0.05

表2 兩組用藥前后的血小板聚集率比較(,%)

表2 兩組用藥前后的血小板聚集率比較(,%)

注：與對照組同期比較,aP<0.05

2.2兩組心血管不良事件發(fā)生率比較 觀察組發(fā)生1 例血栓。對照組發(fā)生2 例血栓,2 例支架內再次狹窄,2 例出血和1 例缺血。觀察組心血管不良事件發(fā)生率5.00%(1/20)低于對照組的35.00%(7/20),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.625,P<0.05)。見表3。

表3 兩組心血管不良事件發(fā)生率比較(n,%)

3 討論

冠心病是老年人冠狀動脈粥樣硬化的高發(fā)疾病,目前呈年輕化趨勢,該病的發(fā)病因素有高血壓、高血脂、不良的生活方式、肥胖、糖尿病、飲食因素、心理因素、感染、遺傳等,其臨床表現(xiàn)有胸痛、心悸、乏力、心前區(qū)不適、胃腸癥狀等,嚴重者可致人猝死［3］。冠心病通常是指脂肪代謝異常,導致血液中代謝脂粘附于管壁。久而久之,就會逐漸積聚,形成白盤,造成血管阻塞。與此同時,它會導致血液循環(huán)過慢,從而導致機體缺少血液攝取。近幾年來,隨著醫(yī)療水平的提高和介入放射學的發(fā)展,介入治療已廣泛應用于臨床疾病的診斷和治療。介入治療在冠心病患者中已得到廣泛應用。介入干預是一種治療血管阻塞的方法,通過患者的大動脈將支架送到阻塞的血管。盡管介入治療能在很大程度上減輕患者的痛苦,但是介入治療是一種侵入性手術,術后易出現(xiàn)心血管不良事件。這不但增加了患者的痛苦,帶來了許多麻煩,而且會降低介入治療的效果,危及患者的生命。所以,在冠心病介入治療中,常用藥物來抑制血小板凝集,預防術后心血管事件［4,5］。

低分子肝素主要由肝素解聚而成,具有抗血栓和抗凝作用,可與凝血因子結合,減少血管凝血功能,防止血小板聚集。但是,冠心病患者血小板聚集性的改善需要更長的時間,并且藥物治療后更容易出現(xiàn)心血管事件。作為一種新型凝血劑,氯吡格雷能與血小板上的腺苷二磷酸(ADP)受體結合,在抑制血小板聚集中起重要作用［6,7］。氯吡格雷是一種新型噻吩類血小板聚集抑制劑,可選擇性且不可逆地與血小板表面的ADP 受體結合,阻止纖維蛋白原與糖蛋白 GPIB/Ⅲα受體的非結合,因此可抑制血小板聚集,并可抑制花生四烯酸、ADP、膠原和酶誘導的血小板聚集。國內外多項研究表明,長期服用氯吡格雷可明顯降低冠心病介入治療后患者支架內血栓形成的發(fā)生率,同時還可降低心肌梗塞和心血管死亡的發(fā)生率［8,9］。

本研究顯示,用藥后6、12、24 h,觀察組血栓素B2水平、血小板聚集率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組心血管不良事件發(fā)生率5.00%(1/20)低于對照組的35.00%(7/20),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.625,P<0.05)。這是因為作為抗血小板聚集抑制劑,氯吡格雷具有較強的臨床特點。氯吡格雷可直接結合到冠心病患者的二磷酸腺苷受體和腺苷環(huán)化酶。在抑制糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 受體與纖維蛋白原結合的同時,也影響血小板功能［4］。另外,氯吡格雷還具有生物作用,不受抗酸劑和食物的影響。氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用可迅速有效地減少冠心病患者發(fā)生心血管不良事件的發(fā)生率［10-13］。

綜上所述,氯吡格雷預防冠心病介入治療心血管不良事件的療效確切,可有效降低患者的血栓素B2水平、血小板聚集率,并減少不良心血管事件的發(fā)生,改善患者的預后,值得推廣。