李熠旸
(黃河中心醫(yī)院內(nèi)分泌腎內(nèi)科,河南 鄭州 450003)
2型糖尿病主要由環(huán)境、遺傳因素作用,引起的機體代謝性疾病,可導致周圍神經(jīng)病變、眼底病變等并發(fā)癥,其中外周動脈疾病較為常見,以下肢動脈粥樣硬化(atherosclerosis of lower extremity,LEAD)最為嚴重,是導致2型糖尿病患者截肢的重要因素。高尿酸血癥與心腦血管疾病,如高血壓、冠心病等密切相關,可促使動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展;而血脂代謝異常則是發(fā)生動脈粥樣硬化的重要危險因素[1,2]。本研究就血尿酸、血脂水平與2型糖尿病患者LEAD的相關性作分析。報道如下。
經(jīng)醫(yī)學倫理委員會批準,選擇2016-05~2019-11我院收治的98例2型糖尿病患者作為研究對象。其中男62例,女36例;年齡51~82歲,平均(65.43±8.62)歲;病程2~13年,平均(7.58±2.46)年;體質(zhì)量指數(shù)22~28kg/m2,平均(25.14±1.85)kg/m2;合并高血壓34例,冠心病15例,高血脂39例;合并糖尿病腎病13例,糖尿病周圍神經(jīng)病變18例。
①符合《中國2型糖尿病防治指南》中相關診斷標準[3];②近4周未使用過對尿酸代謝造成影響的藥物;③簽署知情同意書。排除標準:①糖尿病酮癥酸中毒;②嚴重心肝腎功能異常;③腎病綜合征、急慢性腎炎等;④合并感染、外傷或痛風急性期。
囑患者取仰臥位,使用氣袖(40cm×12cm)置于患者上臂及踝部,使用聽診器測得足背、肱動脈收縮壓,計算比值,即為踝肱指數(shù)(ankle brachial index, ABI)[4];ABI正常范圍為0.9~1.3,<0.9即為LEAD。根據(jù)上述標準將98例患者分為兩組。
采集患者空腹靜脈血5mL,離心分離血清(10min,3500r/min),采用酶法測定血尿酸(SUN)水平,試劑盒購自福康生物技術;采用酶法測定血清血脂水平,包括甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白膽固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、總膽固醇(Total cholesterol,TC),試劑盒購自吉斯生物科技。
98例2型糖尿病患者中35例(35.71%)發(fā)生LEAD,平均ABI值為(1.08±0.12);63例(64.29%)無LEAD組,平均ABI值為(0.79±0.09);組間比較,差異有統(tǒng)計學意義(t=13.534,P<0.01)。
LEAD組患者SUN、TG、LDL-C、TC均高于無LEAD組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組SUN、血脂水平比較
經(jīng)雙變量Pearson直線相關檢驗結(jié)果顯示,2型糖尿病患者血清SUN、TG、LDL-C、TC水平與ABI值呈正相關(r>0,P<0.05)。見表2。
表2 2型糖尿病患者SUN、TG、LDL-C、TC與ABI值相關性
2型糖尿病慢性并發(fā)癥中,LEAD較為常見,主要是由于增多的糖基化終末產(chǎn)物,對血管內(nèi)皮細胞造成損傷,加上氧化應激反應增強炎癥反應,促使血栓形成所致,可反映全身動脈硬化程度。動脈粥樣硬化性病變可侵犯冠狀動脈、主動脈、腎動脈等,亦可累及下肢血管,分布以多階段性為主,嚴重可導致患者下肢功能障礙、糖尿病足的發(fā)生,對患者生命健康造成危害[5]。
本研究結(jié)果顯示,98例患者中35例發(fā)生LEAD;LEAD組患者SUN、TG、LDL-C、TC均高于無LEAD組,說明SUN和血脂在發(fā)生組呈高表達,可能與糖尿病患者下肢動脈粥樣硬化的發(fā)生相關。文獻指出,糖尿病的發(fā)生與血脂異常密切相關,TC主要由高、低密度脂蛋白運轉(zhuǎn),當TC水平升高時,單核細胞吞噬脂質(zhì)細胞增強,促使TC與大量脂質(zhì)聚集于動脈血管內(nèi)皮下,引起泡沫細胞形成[6]。而正常情況下,SUN具有抗氧化能力,可抑制過氧化物歧化酶失活,起到清除自由基的作用,并且黃嘌呤氧化酶為SUN生成的重要場所之一,即為動脈血管內(nèi)皮細胞,而動脈血管功能異常,亦可導致SUN水平升高[7]。本研究中,經(jīng)雙變量Pearson直線相關檢驗結(jié)果顯示,2型糖尿病患者SUN、TG、LDL-C、TC水平與LEAD呈正相關,說明2型糖尿病患者SUN、TG、LDL-C、TC水平越高,患者LEAD程度越嚴重??紤]原因在于,脂質(zhì)成分升高后,可通過內(nèi)皮間隙進入內(nèi)膜中,導致血管內(nèi)皮吸收膽固醇增加,內(nèi)皮完整性被破壞,直接導致動脈硬化的發(fā)生[8]。而血液中的SUN具有較低的物理溶解度,容易在小動脈壁形成結(jié)晶并沉積,對動脈血管內(nèi)膜造成損傷,促使血小板聚集、形成血栓;SUN升高也可導致動脈血管內(nèi)皮功能異常,一氧化氮降低、內(nèi)皮素增加,導致內(nèi)皮細胞損傷。同時SUN升高可引起脂質(zhì)過氧化,促進LDL-C氧化,導致氧自由基生成,加重炎癥反應,損傷血管;且SUN可通過嘌呤代謝,而過多代謝可促進血栓形成,加重LEAD疾病進展[9,10]。
綜上所述,2型糖尿病患者LEAD的發(fā)生與SUN、TG、LDL-C、TC水平密切相關,應積極控制患者SUN、血脂水平,利于患者預后。