腦卒中患者阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與腦梗死復發(fā)的關系研究

薛世民 董錦華 姬改娜 郝娥娥 高曉嶸

(1.榆林市第二醫(yī)院呼吸內(nèi)科，陜西 榆林 719000 ；2.延安大學附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，陜西 延安 716000)

腦卒中主要是因腦部供血動脈發(fā)生狹窄或閉塞，導致腦部血液供應不足，進而出現(xiàn)腦組織壞死的一種疾病，屬于臨床較為常見的腦卒中類型[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)屬于較為嚴重的一種疾病，是指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復出現(xiàn)呼吸暫停和(或)低通氣、高碳酸血癥、睡眠中斷，從而引發(fā)機體一系列病理生理改變的臨床綜合征[2]。有證據(jù)表明腦卒中與OSAHS相關，腦卒中患者50%以上存在OSAHS[3]。本研究對比合并不同程度OSAHS的腦卒中患者復發(fā)情況。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2017年5月至2019年5月所收治腦卒中患者96例，經(jīng)過本院倫理委員會批準，根據(jù)患者疾病將其分為單純腦卒中患者27例、腦卒中合并OSAHS輕度患者24例、腦卒中合并OSAHS中度患者25例、腦卒中合并OSAHS重度患者20例。單純腦卒中患者中男14例，女13例，平均年齡(59.56±5.71)歲，平均體質(zhì)指數(shù)(23.63±1.25)kg/m2；腦卒中合并OSAHS輕度患者中男12例，女12例，平均年齡(59.63±5.62)歲，平均體質(zhì)指數(shù)(23.57±1.27)kg/m2；腦卒中合并OSAHS中度患者中男12例，女13例，平均年齡(59.47±5.65)歲，平均體質(zhì)指數(shù)(23.54±1.31)kg/m2；腦卒中合并OSAHS重度患者中男11例，女9例，平均年齡(59.67±5.73)歲，平均體質(zhì)指數(shù)(23.65±1.22)kg/m2。納入標準：患者基礎信息完整，參與整個實驗步驟；患者知情同意，且依從性較高；均符合《各類腦血管病診斷要點》[4]中疾病的臨床診斷標準，并經(jīng)過CT、MRI等檢查確診。排除標準：存在出血性疾病、神經(jīng)疾病、精神障礙及其他嚴重性疾病者；認知功能異常者；中途因各種原因退出者。4組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法 根據(jù)患者有無OSAHS以及嚴重程度將患者分為4組，輕度為呼吸暫停低通氣指數(shù)5～15次，動脈血氧飽和度85%～90%；中度呼吸暫停低通氣指數(shù)15～30次，動脈血氧飽和度80%～85%，重度呼吸暫停低通氣指數(shù)>30次，動脈血氧飽和度<80%[5]。

1.3觀察指標 對比不同研究對象1年內(nèi)腦梗死復發(fā)情況，并探討OSAHS與腦梗死復發(fā)的相關性。

2 結(jié) 果

2.14組患者復發(fā)率對比 腦卒中合并OSAHS輕度、中度、重度患者復發(fā)率顯著較高于單純腦卒中患者(P<0.05)，見表1。

表1 4組患者復發(fā)率對比[n(%)]

2.24組患者相關性 經(jīng)Pearson檢驗后發(fā)現(xiàn)，OSAHS與腦梗死復發(fā)呈顯著正相關(r=0.527,P<0.01)，OSAHS程度越重，腦梗死復發(fā)越高，見表2。

3 討 論

目前臨床認為腦卒中的發(fā)生機制可能與不良生活習慣、年齡、遺傳、血管性危險因素或者其他疾病等息息相關，使患者出現(xiàn)一過性或者永久性的腦功能障礙，直接影響患者的日常生活與工作[6]。有研究顯示[7]，OSAHS可影響缺血性卒中患者神經(jīng)功能缺損、日常生活能力、殘障程度的恢復，且影響程度與OSAHS嚴重度有關。本文結(jié)果表明，腦卒中合并OSAHS輕度、中度、重度患者復發(fā)率顯著較高于單純腦卒中患者(P<0.05)，經(jīng)Pearson檢驗后發(fā)現(xiàn)，OSAHS與腦梗死復發(fā)呈顯著正相關(P<0.05)，OSAHS程度越重，腦梗死復發(fā)越高，分析原因：有證據(jù)顯示[8]：中重度OASHS患者有明顯左心室結(jié)構(gòu)異常改變，其舒縮功能嚴重下降，且與OASHS病程呈正相關。此外有研究顯示中重度OSAHS患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度(CIMT)、血漿白細胞介素-6(IL-6)及超敏C反應蛋白(hsCRP)水平明顯增加，CIMT與炎癥因子及睡眠呼吸監(jiān)測指標密切相關，提示低氧血癥的嚴重程度可能導致OSAHS患者炎癥因子增加及動脈粥樣硬化的發(fā)生。OSAHS患者睡眠時反復出現(xiàn)呼吸暫停，造成低氧血癥，導致呼吸暫停期間急性血流動力學改變，血中碳酸升高，腦血流量的減少，從而內(nèi)皮功能受損、炎癥反應、氧化應激、腦血容量下降、高血壓等機制促使腦卒中的發(fā)生和復發(fā)。OSAHS病情嚴重程度與多種疾病發(fā)生風險有相關[9]。炎癥反應中的一些因子不僅與冠心病有關，也與無癥狀腦梗死損傷的發(fā)生有關，進一步解釋了OSAHS促發(fā)卒中的病理生理機制。

綜上所述，OSAHS與腦梗死復發(fā)存在顯著聯(lián)系，患者一旦發(fā)生OSAHS，需進行及時有效的治療與密切監(jiān)測。