急性腦梗死合并脾梗死繼發(fā)脾破裂1例報(bào)告

于 芹， 陳 晨， 夏 茜， 陳 進(jìn)

南通大學(xué)附屬東臺(tái)醫(yī)院， 江蘇 東臺(tái) 224200

脾破裂的主要原因是外傷，但在一些罕見的病例中，也可以在沒有明顯外傷的情況下發(fā)生，稱為非創(chuàng)傷性脾破裂或自發(fā)性脾破裂[1]。自發(fā)性脾破裂是非常罕見的，通常被報(bào)道為繼發(fā)于一些潛在的疾病。本文報(bào)道1例老年男性急性腦梗塞合并脾梗死繼發(fā)脾破裂患者，討論脾破裂發(fā)生的可能原因，以期為臨床安全診療提供更多的依據(jù)。

1 病例資料

患者男性，67歲，已婚，主因“發(fā)熱半月，雙下肢無力，小便潴留4天”，于2020年10月24日20時(shí)15分入本院?；颊甙朐虑盁o明顯誘因下出現(xiàn)發(fā)熱，最高體溫39.5 ℃，伴有畏寒寒戰(zhàn)，當(dāng)?shù)厣鐓^(qū)輸液抗感染治療(具體不詳)，發(fā)熱癥狀仍有反復(fù)，4天前突發(fā)雙側(cè)肢體無力，不能行走，伴有小便難解，癥狀持續(xù)無好轉(zhuǎn)，至本地中醫(yī)院就診，診斷“急性腦梗塞、感染性發(fā)熱、電解質(zhì)代謝紊亂、2型糖尿病、甲狀腺功能減退、低蛋白血癥”，予抗感染、活血改善循環(huán)、留置導(dǎo)尿管及對(duì)癥等治療，患者雙下肢無力癥狀較前無緩解，今轉(zhuǎn)至本院就診，以“腦梗死”收治入院。

入院查體：體溫36.7 ℃，脈搏90次/min，呼吸20次/min，血壓137/88 mmHg，神志清楚，精神一般，全身皮膚及黏膜無黃染、無出血點(diǎn)，全身淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。鞏膜無黃染，晶狀體無混濁，雙側(cè)瞳孔正圓等大，直徑約3 mm，對(duì)光反射靈敏。牙齦無萎縮，牙根無暴露，無缺齒、義齒。無頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陰性，氣管居中，甲狀腺不大。兩側(cè)胸廓對(duì)稱，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心界不大，心率90次/min ，心音有力，心律齊，各瓣膜診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部平軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，墨菲征陰性，肝、脾未觸及，肝腎區(qū)無叩痛，移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音4次/min。深淺感覺未見明顯異常，雙下肢肌力3級(jí)，雙上肢肢體肌力5級(jí)，肌張力正常；生理反射存在，雙側(cè)巴氏征(+)，腦膜刺激征(-)。既往史、個(gè)人史、生育史、家族史均無特殊。

輔助檢查結(jié)果：新冠病毒抗體檢測(cè)陰性；血常規(guī)示白細(xì)胞計(jì)數(shù)14.6×109/L,中性粒細(xì)胞比例89.4%，血紅蛋白104 g/L，血小板116.0×109，超敏C反應(yīng)蛋白77.14 mg/L，D-二聚體9.93 mg/mL，電解質(zhì)示:鈉129.4 mmol/L，氯93.99 mmol/L。生化：白蛋白17.1 g/L，余未見異常。心肌酶譜、腦利鈉肽大致正常。頭胸腹CT平掃+上腹部增強(qiáng)示右側(cè)顳葉、側(cè)腦室旁、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)梗塞灶(圖1)；老年腦；兩側(cè)胸腔少量積液伴部分肺組織膨脹不全；主動(dòng)脈及部分冠脈分支硬化；輕度脂肪肝；脾臟梗死(圖2);雙腎低密度影，考慮缺血性改變，請(qǐng)結(jié)合臨床。頸胸腰椎MRI示C4/5、C5/6椎間盤輕度突出；T10椎體陳舊性壓縮性改變；L4/5椎間盤突出；頸胸腰椎退行性改變。心電圖示竇性心率，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置(0.05 mv)。心臟彩超：左室舒張功能減低，輕度主動(dòng)脈瓣、三尖瓣及二尖瓣反流。3D-TOF示：雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段、左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段輕度硬化。頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈超聲：兩側(cè)頸動(dòng)脈斑塊形成。血培養(yǎng)未見陽性。治療上給予抗感染、阿司匹林抗血小板聚集、低分子肝素抗凝、乙酰谷酰胺改善腦代謝、納洛酮保護(hù)腦細(xì)胞，瑞舒伐他汀調(diào)脂穩(wěn)斑等綜合治療。住院早期患者仍出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高達(dá)37.6 ℃，血象示白細(xì)胞增高，經(jīng)過4天治療患者雙下肢無力的癥狀較前好轉(zhuǎn)，無明顯發(fā)熱；2020年11月2日患者出現(xiàn)四肢、軀干散在瘀點(diǎn)、瘀斑，請(qǐng)血液科會(huì)診考慮血管性紫癜，停用阿司匹林、低分子肝素；2020年11月3日下午患者行走后突發(fā)頭暈、心慌、呼吸困難，血壓96/44 mmHg，給予補(bǔ)液、擴(kuò)容治療，急查血常規(guī)、電解質(zhì)、心肌酶譜，急查胸腹部CT提示脾破裂(圖3)，血紅蛋白81 g/L，患者否認(rèn)發(fā)生碰撞，外科急會(huì)診后行急診手術(shù)，經(jīng)家屬口頭同意并經(jīng)醫(yī)務(wù)處備案后，緊急行開腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)腹腔大量積血3500 mL及血凝塊約500 g，脾臟膈面見破口伴活動(dòng)性出血，診斷為脾破裂并行脾切除術(shù)。術(shù)后病理示，脾臟膈面梗死區(qū)見破口，伴出血(圖4)。患者術(shù)后腹腔引流呈淡血性，術(shù)后第10天拔出引流管，患者病情穩(wěn)定，癥狀好轉(zhuǎn)，要求出院。

2 討論

臨床常見脾破裂原因主要有外傷性、醫(yī)源性、自發(fā)性3類[2]，其中自發(fā)性罕見。Liu等[3]研究表明自發(fā)性脾破裂約占脾破裂總數(shù)的3.2%，男性多見，具有潛在的致死性。50%以上的自發(fā)性脾破裂是由感染性疾病和血液病引起的，病死率接近20%[4]。Renzulli等[5]研究發(fā)現(xiàn)，在絕大多數(shù)的病例中，存在一個(gè)或多個(gè)病因?qū)е缕⑵屏??！镀⑴K損傷治療方式的專家共識(shí) (2014版 )》[6]認(rèn)為自發(fā)性脾破裂的發(fā)生，多伴有脾臟的病理性改變及腹壓驟增等誘因。本例患者脾破裂繼發(fā)于腦梗塞及脾梗死，分析脾破裂的原因，可能包括脾臟的病理改變、內(nèi)源性刺激及脾臟承受的外力等幾個(gè)方面。(1)病理改變。脾梗死通常是由于心源性栓子脫落或血液疾病以及嚴(yán)重的主動(dòng)脈和/或脾臟動(dòng)脈粥樣硬化性疾病引起[7-8]。部分學(xué)者認(rèn)為心臟及主動(dòng)脈來源的栓子是導(dǎo)致腦梗死合并腎梗塞、腸系膜梗塞等一系列膈下內(nèi)臟梗死的主要原因[9-10]。本例患者發(fā)生急性腦梗死的同時(shí)發(fā)生脾梗死，輔助檢查并未發(fā)現(xiàn)患者有血液性疾病及嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化性疾病，其入院時(shí)心電圖未見房顫，但患者自訴曾有心慌、心悸、氣短的臨床癥狀，結(jié)合心內(nèi)科會(huì)診，考慮房顫導(dǎo)致的栓塞并發(fā)癥可能大。脾梗死是自發(fā)性脾破裂的一種罕見的病因，Mahesh等[11]研究認(rèn)為，在評(píng)估老年患者急性腹痛的病因時(shí)，應(yīng)將具有潛在并發(fā)癥(如破裂)的脾梗死納入鑒別診斷。本例患者大體和顯微鏡下的表現(xiàn)提示脾破裂發(fā)生在梗死區(qū)域。(2)內(nèi)源性刺激。潘晶晶[12]的研究表明急性腦梗死患者發(fā)病后脾臟體積呈縮小再增大趨勢(shì),于梗死后第5天達(dá)到最大；Vahidy等[13]研究表明腦卒中后周圍器官及組織參與的全身免疫反應(yīng)被激活，脾臟作為外周免疫的主要器官，其被激活后，血液中的淋巴細(xì)胞和炎性細(xì)胞因子水平急劇升高，當(dāng)脾臟本身存在病理變化時(shí)，脾臟便成為炎性反應(yīng)的活動(dòng)中心，具有潛在破裂的危險(xiǎn)性。(3)承受的外力?；颊呦麓残凶吆笸话l(fā)頭暈、心慌、呼吸困難，急查CT確認(rèn)脾破裂，患者否認(rèn)發(fā)生碰撞。筆者認(rèn)為患者長(zhǎng)期臥床，突發(fā)的體位改變使得腹內(nèi)壓急劇升高，脾周韌帶牽拉處于病理狀態(tài)的脾臟，最終導(dǎo)致脾破裂。臨床上對(duì)于年輕、病情穩(wěn)定的脾破裂患者處理原則是盡可能保留脾臟及其功能，但對(duì)于病理脾應(yīng)切除。本例因患者為老年男性、破裂廣泛、病情不穩(wěn)定，無法修復(fù)保留，故行脾切除術(shù)，術(shù)后患者恢復(fù)良好，病情穩(wěn)定。

注：a，DWI像；b，F(xiàn)LAIR像；c，T2WI加權(quán)像；d，T1WI加權(quán)像。圖1 頭顱MRI平掃顯示右側(cè)額頂葉亞急性腦梗死

注：a，動(dòng)脈期；b，靜脈期；c，延遲期；d，重建冠狀位。圖2 上腹部CT增強(qiáng)示脾臟梗死

圖3 胸腹部CT橫斷位示脾臟梗死伴破裂，腹腔積血、積液

圖4 脾臟破裂伴出血、梗死(HE染色，×16)

利益沖突聲明：所有作者均聲明不存在利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：于芹負(fù)責(zé)資料收集、分析，撰寫文章，修改文章；陳晨、夏茜負(fù)責(zé)資料收集及分析；陳進(jìn)負(fù)責(zé)指導(dǎo)撰寫文章并最后定稿。