明顯降低

-2蛋白表達(dá)明顯降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P表1 各組大鼠腦組織細(xì)胞凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)比較(±s)圖1 各組腦組織Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)條帶圖2.2 LBP對HIBD大鼠腦組織氧化應(yīng)激和炎性因子的影響與Sham組比較,HIBD組腦組織SOD水平明顯降低,MDA、LDH水平以及IL-1β、IL-18、IL-6水平明顯升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P表2 各組大鼠腦組織氧化應(yīng)激和炎性因子表達(dá)比較(±s)2.3 LBP對HIBD大鼠腦組織TLR4

織病理學(xué)評分明顯降低（P＜0.05），見圖1。圖1 小鼠胰腺組織病理學(xué)變化2.2 各組小鼠PTX3表達(dá)變化與空白對照組相比，SAP 組、PTX3 組和anti-PTX3組小鼠PTX3 蛋白表達(dá)明顯升高（P＜0.05）；與SAP 組相比，PTX3 組小鼠PTX3 蛋白表達(dá)明顯升高（P＜0.05），anti-PTX3 組小鼠PTX3 蛋白表達(dá)明顯降低（P＜0.05），見圖2。圖2 Western blot檢測小鼠PTX3蛋白表達(dá)2.3 各組小鼠血清生化指標(biāo)比較

5p表達(dá)水平明顯降低(PA:NSCLC癌組織與癌旁組織miRNA-185-5p表達(dá)水平比較;B:各組細(xì)胞株miRNA-185-5p表達(dá)水平比較;1：BEAS-2B；2：HCC827；3：NCL-H358；4：NCL-H1299；5：A5495；a：P2.2 各組A549細(xì)胞miRNA-185-5p表達(dá)水平及細(xì)胞增殖和凋亡率比較RT-qPCR實驗結(jié)果顯示，與miRNA-NC組比較，miRNA-185-5p模擬物組miRNA-185-5p表達(dá)水平明顯升高(PA

5p表達(dá)水平明顯降低，UBASH3A mRNA和蛋白表達(dá)水平均明顯升高(P2.2miR-1277-5p對RA滑膜細(xì)胞增殖、凋亡的調(diào)控 與miR-NC組相比，miR-1277-5p組RA滑膜細(xì)胞miR-1277-5p mRNA表達(dá)水平明顯升高，細(xì)胞增殖率明顯降低，細(xì)胞凋亡率明顯升高，增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制蛋白(XIAP)表達(dá)水平明顯降低，P16、裂解DNA修復(fù)酶(cleaved-PARP)蛋白表達(dá)水平明顯升高(P圖1 UBASH3A在RA滑膜細(xì)

素酶相對活性明顯降低（t=16.706，P＜0.001），見圖2。各組細(xì)胞miR-520c-3p表達(dá)水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=186.788，P＜0.001），其中與NC mimic組比較，miR-520c-3p mimic組miR-520c-3p表達(dá)水平明顯升高（t=23.676，P＜0.001），見圖3。圖2 雙熒光素酶報告基因檢測各組B-CPAP細(xì)胞的熒光素酶活性Fig.2 Determination of luciferase activities

2蛋白表達(dá)均明顯降低（P<0.05）。與同時間點曲安奈德組比較，中劑量組成纖維細(xì)胞數(shù)密度及VEGF、Ang-1、TGF-β1、MMP-2蛋白表達(dá)均明顯降低（P<0.05）;低、高劑量組成纖維細(xì)胞數(shù)密度及VEGF、Ang-1、TGF-β1、MMP-2蛋白表達(dá)均升高，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。模型組中，與前一時間點比較，成纖維細(xì)胞密度均明顯升高（P<0.05）。曲安奈德組與低、中、高劑量組中，與前一時間點比較，成纖維細(xì)胞密度均明顯降低（P<0.05）。

3p表達(dá)水平明顯降低，S100A9 mRNA和蛋白表達(dá)水平明顯升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P圖1 Con組與H/R組S100A9蛋白表達(dá)條帶圖表1 Con組與H/R組miR-206-3p和S100A9表達(dá)比較 ()2.2 miR-206-3p過表達(dá)對H/R誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷的影響 與Con組比較，H/R組心肌細(xì)胞中miR-206-3p表達(dá)水平、SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白表達(dá)水平明顯降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P圖2 4組Bcl-2、Bax凋亡相關(guān)

h PG均明顯降低(P表1 兩組血糖指標(biāo)對比2.3兩組體質(zhì)量指數(shù)以及體質(zhì)量對比 兩組治療前后的體質(zhì)量指數(shù)以及體質(zhì)量無明顯差異(P>0.05)，治療后，觀察組的體質(zhì)量指數(shù)以及體質(zhì)量明顯降低(P表2 兩組體質(zhì)量指數(shù)以及體質(zhì)量對比2.4兩組的舒張壓、脈壓差及收縮壓對比 治療后，兩組的舒張壓、脈壓差及收縮壓都明顯降低(P表3 兩組的舒張壓、脈壓差及收縮壓對比3 討 論當(dāng)前認(rèn)為，2型糖尿病的發(fā)病機制為胰島素分泌受損、胰島素抵抗、胰高血糖素的分泌增多、腸促胰素反應(yīng)出

液SOD水平明顯降低、MDA水平明顯升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P表3 各組大鼠腦脊液MDA和SOD水平比較(±s) 單位：pg/mL2.3 各組NeuN和Caspase-3染色結(jié)果比較 與假手術(shù)組比較，模型組神經(jīng)元凋亡比例明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P表4 各組大鼠腦組織神經(jīng)元凋亡情況比較(±s) 單位：%圖1 各組大鼠腦組織NeuN、Caspase-3免疫熒光染色結(jié)果(×400)2.4 各組Nrf2 mRNA、Keap1 mRNA、HO-1 mRNA水平

長，胃的下極明顯降低，有的可抵達(dá)盆腔內(nèi)。一般認(rèn)為，有檢查證實在直立體位下存在胃下極明顯降低，并伴有臨床癥狀且排除其他疾病，才診斷為胃下垂，否則胃的低位應(yīng)該視為相對正常的現(xiàn)象。胃下垂多見于瘦長無力體型者、久病體弱者、經(jīng)產(chǎn)婦、多次腹部手術(shù)有切口疝者和長期臥床少動者等。在臨床上，胃下垂多無癥狀，有癥狀者可表現(xiàn)為胃腸動力差、消化不良等?；颊叨嘧允龈共坑忻洕M感、沉重感、壓迫感，尤其進(jìn)食過多時更易出現(xiàn)。由于胃下垂的多種癥狀長期折磨患者，使其精神負(fù)擔(dān)過重，因而也可產(chǎn)生失

、NGF水平明顯降低(P表4 PD組與對照組血清IGF-1、BDNF、NGF水平比較(±s) 單位：ng/mL2.5 PD病人血清miR-543-3p、miR-124與IGF-1、BDNF、NGF水平的相關(guān)性分析 采用Pearson法分析PD病人血清miR-543-3p、miR-124與IGF-1、BDNF、NGF水平的相關(guān)性，結(jié)果顯示，miR-543-3p與IGF-1、BDNF、NGF呈負(fù)相關(guān)(P表5 PD病人血清miR-543-3p、miR-124與I

、T2期含量明顯降低（P＜0.05），B組與C組在T1、T2和T3期含量明顯降低（P＜0.05），詳見表1。表1 三組皮質(zhì)醇含量結(jié)果比較（±s）表1 三組皮質(zhì)醇含量結(jié)果比較（±s）組別 T0 T1 T2 T3 T4 T5 A組 160.3±67.2 118.7±52.6 106.9±34.4 135.6±45.8 157.4±67.5 195.2±78.6 B組 161.7±68.4 109.3±45.7 99.2±43.6 110.4±47.9 159.

PT表達(dá)水平明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見圖1和表1。圖1 NAMPT在缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞Hhn中的表達(dá)表1 miR-369-3p、NAMPT在缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞Hhn中的表達(dá)(±s，n=9)表1 miR-369-3p、NAMPT在缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞Hhn中的表達(dá)(±s，n=9)對照組缺氧組t值P值0.36±0.03 0.87±0.09 16.128＜0.05 0.59±0.06 0.20±0.02 18.499＜0.052.2 抑制miR-369-3

T3表達(dá)水平明顯降低[25]。研究[26-27]顯示：某些中藥成分如人參皂苷Rh2和尾葉香茶菜二萜類化合物B能夠調(diào)控GRIM-19在PCa細(xì)胞系的表達(dá)水平。ALCHANATI等[28]采用免疫組織化學(xué)法檢測了8例以色列患者和10例中國患者的PCa組織和正常前列腺組織中GRIM-19表達(dá)情況，結(jié)果顯示：部分患者PCa組織中GRIM-19表達(dá)減低，其中10例中國患者PCa組織皆來自于吉林大學(xué)病理生理學(xué)教研室，可能與上述標(biāo)本存在重疊。 LIN等[29]發(fā)現(xiàn)：mi

DL-C含量明顯降低、HDL-C含量明顯升高（P＜0.05）；中劑量組大鼠血清TC、LDL-C含量明顯降低（P＜0.05）。見表2。表2 對大鼠血清指標(biāo)的影響（Mean±SD，mmol/L）3 討論高脂血癥患者的脂代謝異常，導(dǎo)致血清脂質(zhì)和脂蛋白水平超出了正常范圍，血清TC水平升高、TG水平升高和HDL-C水平降低等。姜黃具有抗氧化、促纖溶、抑制環(huán)氧酶和脂氧酶及抗腫瘤等作用，預(yù)防性給藥后可明顯降低食餌性高脂血癥家兔的血脂[1]。在本試驗中，姜黃提取物中劑量組

HF、SD2明顯降低；T2時，RMSSD、logHF、SD1、DC明顯升高(P0.05)。與T0比較，在T1時兩組的SDNN、logTP、LF/HF、SD2均明顯升高(P0.05)，兩組的其余HRV指標(biāo)均明顯降低(P表2 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)和BIS值的比較a:P表3 兩組患者HRV各項指標(biāo)的比較續(xù)表3 兩組患者HRV各項指標(biāo)的比較a:P3 討 論圍術(shù)期的各種刺激和創(chuàng)傷會造成交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮，隨之出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)并可能引發(fā)各種并發(fā)癥[10-11]。通常人

損害，肺功能明顯降低，開胸手術(shù)單肺通氣(one-lung ventilation, OLV)期間容易出現(xiàn)過高的氣道壓，過高的氣道壓在機械通氣肺損傷中扮演了極其重要的角色[5]。同時TDL患者的術(shù)側(cè)肺大多粘連比較嚴(yán)重，手術(shù)操作時間較長，術(shù)中出血較多，這些均可以造成通氣側(cè)肺損傷；患者一側(cè)行全肺切除術(shù)后，通氣側(cè)肺術(shù)后若繼發(fā)肺損傷對患者將是致命的，因此保護(hù)通氣側(cè)肺免受損傷就顯得極其重要。近年來，臨床上提出了一些保護(hù)性肺通氣模式，包括：小潮氣量通氣、呼氣末正壓通氣(

韓成鵬　馬華　李榮榮　李軍娜摘要：目的 觀察益氣通陽方對單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）大鼠腎間質(zhì)纖維化及TGF-β1/Smad7信號通路的影響，探討其可能的作用機制。方法 將40只SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組、中藥組和西藥組各10只。除假手術(shù)組外，其余各組建立UUO模型。西藥組予依那普利溶液0.18 mg/mL灌胃，中藥組予益氣通陽方濃縮液1.188 g/mL灌胃，假手術(shù)組和模型組予等量生理鹽水灌胃，每日1次。14 d后心臟取血檢測大鼠血清肌酐（SCr）和尿

對比延期組有明顯降低P＜0.05。2.2 兩組患者治療前后IL-6水平對比 治療前早期組（125.6±103.5）pg/mL；延期組（128.3±100.7）pg/mL兩組患者IL-6水平無明顯差異P＞0.05。治療后早期組（75.7±62.5）pg/mL；延期組（99.2±65.4）pg/mL，早期組治療后IL-6水平對比延期組有明顯降低P＜0.05。2.3 兩組患者治療前后TNF-α水平對比 治療前早期組（14.5±3.7）pg/mL；延期組（13.7

。1.人參有明顯降低膽固醇、甘油三酯的作用，并能夠顯著升高肝中磷脂含量，減輕肝臟的脂肪浸潤。2.大蒜可以明顯降低肝內(nèi)的脂質(zhì)生成，并且能降低肝臟中的脂質(zhì)合成。新鮮大蒜還有延緩脂肪肝發(fā)生的作用。3.實驗表明，花粉可以抑制肝中膽固醇升高和肝細(xì)胞的脂肪變性，并且能夠?qū)够瘜W(xué)毒物對肝臟的損害。4.一般認(rèn)為，丹參能夠促進(jìn)脂肪在肝臟中的氧化，特別能降低甘油三酯。5.姜黃所制成的含有2 0%姜黃素膠囊，可以明顯抑制肝中的甘油三酯和膽固醇。6.枸杞可以減輕肝細(xì)胞的脂質(zhì)沉積促

政府正在研究明顯降低企業(yè)稅費負(fù)擔(dān)的政策。要更大力度通過減稅降費為企業(yè)減負(fù)，激發(fā)市場活力。理解李克強總理的發(fā)言，必須聯(lián)系近期一個重要的社保政策改革：7月，《國稅地稅征管體制改革方案》出爐，社保從明年1月起，將變費為稅。方案公布后，不少企業(yè)擔(dān)心在現(xiàn)在的宏觀經(jīng)濟(jì)形勢下會加重企業(yè)負(fù)擔(dān)，甚至有經(jīng)濟(jì)學(xué)家擔(dān)心其成為壓垮企業(yè)的“最后一根稻草”。9月18日，李克強總理做了明確的回答：有關(guān)部門要抓緊研究社保征收機構(gòu)改革到位后社保費率降低等問題，與征收體制改革同步實施，“確?？?/div>

中外管理 2018年10期2018-11-19

/G1期比例明顯降低，S期及G2/M期比例明顯增加，增殖指數(shù)明顯升高(均P圖1 各組HK-2細(xì)胞細(xì)胞周期分布比較表2 各組HK-2細(xì)胞細(xì)胞周期分布及細(xì)胞凋亡率比較(%)2.3各組人腎小管上皮細(xì)胞細(xì)胞凋亡比較 細(xì)胞凋亡率低，其凋亡率為(2.72±0.46)%。與正常對照組比較，脂多糖組HK-2細(xì)胞凋亡率明顯降低(P圖2 各組HK-2細(xì)胞凋亡率比較3 討 論目前，對于CKD的發(fā)病機制仍無統(tǒng)一認(rèn)識。腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化是各種腎臟疾病進(jìn)展到終末期腎病的主要病理基礎(chǔ)

D8+比值均明顯降低，早期組CD8+值明顯升高(均P組別nCD4+/%CD8+/%CD4+/CD8+比值正常對照組2545.1±2.123.0±3.41.9±0.4早期組 3540.2±3.1*28.1±5.6*1.4±0.2*中期組 3038.2±4.5*#25.0±4.1#1.5±0.3*晚期組 2237.8±3.7*#24.2±3.6#1.6±0.3*#*P組別nCD4+/%CD8+/%CD4+/CD8+比值繼發(fā)感染組 4735.8±3.5#25.5

1天K+水平明顯降低、CO2水平明顯升高，在治療后第4天恢復(fù)至正常；輕癥和重癥患者在治療后1天Ca均有升高趨勢，在治療后第2天和第4天均恢復(fù)至正常。見表1。表1 銀環(huán)蛇咬傷治療前后血清無機離子檢測結(jié)果 mmol/L注：與治療前比較，*P2.2 竹葉青蛇咬傷治療前后血清無機離子檢測結(jié)果比較竹葉青蛇咬傷患者在治療前后各時段CO2、Ca和P水平?jīng)]有明顯變化；重癥患者在治療前和輕癥患者在治療后1天K+水平明顯降低；所有患者在治療后1天和2天的Na+和Cl水平均非常

L和A/G均明顯降低，PTA明顯升高，研究組患者治療后12周、24周和48周以及對照組患者治療后24周和48周TNF-α、TGF-β1和IL-8水平明顯降低，IL-10水平明顯升高，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。與對照組相比，研究組患者治療后12周、24周和48周ALT、AST、TBiL和A/G均明顯降低，PTA明顯升高，研究組患者治療后24周和48周TNF-α、TGF-β和IL-8水平明顯降低，IL-10水平明顯升高，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0

3組SpO2明顯降低(P＜0.05)；T2～T4, Q2、Q3組SBP明顯降低、HR明顯減慢(P＜0.05)；T2～T3, Q1組SBP明顯降低、HR明顯減慢；與前兩組相比, Q3組SBP、SpO2在T3明顯降低(P＜0.05)；與Q2組相比, Q1組HR在T3明顯增快, Q3組HR在T3、T4明顯減慢(P＜0.05)。Q1組體動發(fā)生率高, Q3組呼吸抑制、惡心嘔吐發(fā)生率高, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 鹽酸羥考酮注射液0.1 mg/kg復(fù)合丙

積分較治療前明顯降低，但是組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;隨訪時，中藥組和對照組生理功能積分較治療前明顯降低，但是組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療2個月后，中藥組和對照組心理、精神積分較治療前明顯降低，且中藥組積分低于對照組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義;隨訪時，中藥組和對照組心理、精神積分較治療前明顯降低，且中藥組積分低于對照組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。治療2個月后，中藥組和對照組社會關(guān)系積分較治療前明顯降低，但組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;隨訪時，中藥組和對照組社會關(guān)系積分較治療前

6蛋白水平均明顯降低的同時，IL-1β蛋白水平亦明顯降低(P＜0. 01) ;跑步訓(xùn)練給ISO 7 d組與安靜給ISO 7 d組相比，IL-18、IL-1β和IL-6蛋白水平均明顯降低，而且TNF-α也明顯降低(P＜0. 05)。(3)在給予ISO 24 h后，跑步訓(xùn)練組與安靜組相比心臟TGF-β1蛋白水平即明顯降低(P＜0. 01) ;跑步訓(xùn)練給ISO 3 d組與安靜給ISO 3 d組相比，心臟切片免疫組化Mac-3染色顯示巨噬細(xì)胞浸潤面積明顯減少(P＜

G)較治療前明顯降低；Ⅲ組較Ⅰ、Ⅱ組24 h- MTP、β2-MG明顯降低, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。Ⅰ、Ⅲ纖維蛋白原 (FIB)較治療前明顯降低, Ⅲ組較Ⅰ、Ⅱ組FIB明顯降低, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組活化部分凝血酶時間 (APTT)較治療前明顯降低, Ⅲ組較Ⅰ、Ⅱ組APTT明顯降低, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 組血肌酐(SCr)較治療前明顯降低, Ⅲ組較Ⅰ、Ⅱ組SCr明顯降低, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

因素，尤其可明顯降低非吸煙肺癌的危險性。研究采用病例對照研究設(shè)計，收集確診的肺癌新發(fā)病例1 225例和按頻數(shù)匹配的健康對照1 234例。研究結(jié)果顯示，飲茶可顯著降低非吸煙者肺癌的發(fā)病風(fēng)險，調(diào)整OR值為0.465；隨著飲茶年數(shù)的增加，肺癌發(fā)生的危險性降低；紅茶、綠茶、烏龍茶、其他類型茶的調(diào)整OR值分別為0.333、0.522、0.735和0.267。 每周飲茶＜3次和飲淡茶者與吸煙者肺癌顯著關(guān)聯(lián)，調(diào)整OR值分別為0.453和0.518。研究結(jié)果發(fā)表在2013

早期篩查可以明顯降低結(jié)直腸癌的死亡率，但在一般人群中應(yīng)用仍很不徹底。美國加州大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究人員比較了結(jié)直腸癌易感人群和全國代表性數(shù)據(jù)中結(jié)直腸癌分期及預(yù)后的表現(xiàn)，得出在易感人群中根據(jù)種族不同而有所側(cè)重的進(jìn)行結(jié)直腸癌篩查可有效提高篩查的利用率并改善患者預(yù)后。Ho C,Kornfield R,Vittinghoff E,et al.Late presentation of colorectal cancer in a vulnerable population.

點各組患者均明顯降低(P ＜0．01);c、d 時點Ⅰ、Ⅱ組明顯升高(P ＜0．01)，Ⅳ、Ⅴ組明顯降低(P ＜0．01)，Ⅲ組無明顯變化(P ＞0．05)。與Ⅲ組比較，Ⅰ組于c、d、e時點明顯升高(P ＜0．01);Ⅱ組于 c時點明顯升高(P ＜0．01)，d、e時點升高(P ＜0．05);Ⅳ組于 b、c、d 時點降低(P ＜0．05);Ⅴ組于 b、c、d 時點明顯降低(P ＜0．01)。2.3 MAP的變化 與a時點比較，b時點Ⅳ、Ⅴ組明顯降低(P ＜

組該抗體水平明顯降低，分別由給藥前1.14±0.58和1.09±0.22降低至0.92±0.06和0.67±0.14(P＜0.05，P＜0.01)。與正常對照組比較:①As2O3和環(huán)磷酰胺組血清抗ds-DNA抗體、IFN-γ和IL-12濃度明顯降低(P＜0.05)，環(huán)磷酰胺組抗ds-DNA抗體比As2O3組顯著降低(P＜0.01);②As2O3組CD3+，CD3+CD4+和CD19+細(xì)胞百分率明顯降低(P＜0.01)，環(huán)磷酰胺組CD3+，CD3+CD8+和

組 PaO2明顯降低(P＜0.001)。與模型組比,2h及 6h,七葉各劑量組 PaO2明顯升高(P＜0.05和 P＜0.001);6h時甲強龍組PaO2明顯升高(P＜0.05)。與甲強龍組比,2h時,七葉中、低劑量組 PaO2明顯升高(P＜0.01);6h時,七葉各劑量組 PaO2明顯升高(P＜0.01和 P＜0.001)。與七葉高劑量組比,2h時,七葉中劑量組 PaO2明顯升高(P＜0.05)。(2)肺濕 /干重比(W/D):與空白對照組比,2h及 6

AMA評分均明顯降低，治療1周后、2周后治療組與對照組相比無統(tǒng)計學(xué)意義。治療4周后、8周后治療組HAMA評分均明顯降低，較對照組明顯，有統(tǒng)計學(xué)意義。2.3 兩組治療前后SAS評分比較 兩組治療后SAS評分均明顯降低，治療1周后、2周后治療組與對照組相比無統(tǒng)計學(xué)意義。治療4周后、8周后治療組SAS評分均明顯降低，較對照組明顯。3 討論焦慮癥是一種并有顯著與持續(xù)心理與身體焦慮癥狀的狀態(tài)。它可以分為急性焦慮和慢性焦慮。焦慮癥是個體恐懼某些環(huán)境刺激形成的條件反射。