高分辨率MR管壁成像評估缺血性腦卒中患者血管斑塊穩(wěn)定性

王勤粒，陳榔波

[中國科學(xué)院大學(xué)重慶醫(yī)院(重慶市人民醫(yī)院)健康管理中心，重慶 401147]

顱內(nèi)動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的主要發(fā)病因素之一，存在斑塊及斑塊不穩(wěn)定是診斷腦卒中的重要指征。根據(jù)中國缺血性腦卒中(Chinese ischemic stroke subclassification, CISS)分型標(biāo)準(zhǔn)，缺血性腦卒中主要分為載體動脈(斑塊或血栓)阻塞穿支血管[parent artery(plaque or thrombus)occluding penetrating artery, PAOPA)、動脈到動脈栓塞(artery-to-artery embolism, ATAE)、低灌注/栓子清除下降(hypoperfusion/impaired emboli clearance, HP/IEC)和混合機制(multiple mechanism, MM)各亞型，但尚不清楚不同斑塊特征及其穩(wěn)定性的差異[1-3]。隨著MR技術(shù)的飛速發(fā)展，高分辨率MR管壁成像(high-resolution MR vessel wall imaging, HR-VWI)已成為檢查腦血管病變的重要工具[4]，能獲取血管狹窄程度和管壁信息，對預(yù)測不同類型缺血性腦卒中的斑塊穩(wěn)定性有重要價值[5]。本研究回顧性分析缺血性腦卒中的HR-VWI表現(xiàn)，評估其鑒別不同亞型缺血性腦卒中血管斑塊穩(wěn)定性的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年9月—2020年10月43例臨床診斷缺血性腦卒中患者，男31例，女12例，年齡58.2～70.6歲，平均(64.3±6.2)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①根據(jù)《2019中國腦血管病臨床管理指南》診斷缺血性腦卒中，于發(fā)病2周內(nèi)接受MR檢查；②至少存在一項動脈粥樣硬化危險因素，如高血壓等；③頭顱部MRA示顱內(nèi)動脈狹窄率>30%。排除標(biāo)準(zhǔn)：①MR檢查禁忌證或?qū)Ρ葎┻^敏史；②檢查前接受溶栓或血管介入治療；③腎功能不全，無法接受增強掃描；④不能配合完成掃描或圖像質(zhì)量差；⑤顱內(nèi)存在煙霧病、動脈夾層、動脈瘤、血管炎等可致缺血性腦卒中的病變。

1.2 儀器與方法 采用Siemens Magentom Skyra 3.0T MR掃描儀，20通道頭頸聯(lián)合線圈，采集頭顱常規(guī)MRI及HR-VWI。囑患者仰臥，先行常規(guī)T1W、T2W、T2液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(T2-fluid-attenuated inversion recovery, T2-FLAIR)掃描及彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging, DWI)，而后采集矢狀位HR-VWI。T1W：TR/TE 1 800/8.5 ms；T2W：TR/TE 4 000/94 ms；T2-FLAIR：TR/TE=4 500/85 ms；DWI：TR/TE 4 300/64 ms；上述序列FOV 220 mm×220 mm，體素0.9 mm×0.9 mm×5 mm，層厚5 mm。HR-VWI：三維T1加權(quán)最優(yōu)可變翻轉(zhuǎn)角度最佳對比度完美采樣序列，TR 900 ms，TE 15 ms，F(xiàn)OV 170 mm×170 mm×125 mm，體素0.53 mm×0.53 mm×0.53 mm；以流率1～2 ml/s經(jīng)肘靜脈注射對比劑磁顯葡胺(Gd-DTPA，西安瑞禧生物科技有限公司)0.1 mmol/kg體質(zhì)量，并以同樣流率跟注生理鹽水20 ml后延遲5 min采集矢狀位增強HR-VWI。

1.3 圖像分析 由3名具有10年中樞神經(jīng)影像學(xué)診斷經(jīng)驗的主任或副主任醫(yī)師采用Siemens CASCADEA軟件以雙盲法獨立分析HR-VWI，意見不一致時經(jīng)討論決定。評估斑塊是否偏心分布、斑塊表面是否規(guī)則及平掃HR-VWI斑塊內(nèi)有無T1高信號，測量責(zé)任斑塊處管腔面積、血管總面積、管壁厚度、參考層面管腔面積及參考層面血管總面積，計算血管狹窄率、斑塊負荷和重構(gòu)指數(shù)[(remodeling index, RI)，RI=血管總面積/參考層面血管總面積]。責(zé)任斑塊指與腦梗死對應(yīng)的責(zé)任血管內(nèi)的唯一斑塊，或同一血管內(nèi)出現(xiàn)多個斑塊時管腔最狹窄處的斑塊[6]。以病變血管近心端正常血管層面為參考血管層面，近心端無符合要求的血管時，以對側(cè)同一位置正常血管為參考層面[6]，計算狹窄率：狹窄率=(1-責(zé)任斑塊處管腔面積/參考層面管腔面積)×100%[6]。根據(jù)RI將血管重構(gòu)方式分為正性重構(gòu)(RI≥1.05)、無明顯重構(gòu)(0.95

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 20.0(IBM)統(tǒng)計分析軟件。以±s表示符合正態(tài)分布的計量資料，采用獨立樣本t檢驗進行組間比較；以中位數(shù)(上下四分位數(shù))表示不符合正態(tài)分布者，行Mann-WhitneyU檢驗。以χ2檢驗比較資料。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

根據(jù)CISS分型標(biāo)準(zhǔn)，43例中，15例PAOPA(PAOPA組)，22例ATAE(ATAE組)，3例HP/IEC，3例MM。由于HP/IEC和MM樣本量較少，本研究僅針對PAOPA組15例和ATAE組22例進行統(tǒng)計分析。

2.1 組間責(zé)任斑塊分布比較 PAOPA組責(zé)任斑塊15個，10個(10/15，66.67%)位于大腦中動脈M1段、4個(4/15，26.66%)位于椎基底動脈、1個(1/15，6.67%)位于大腦后動脈P1段；ATAE組責(zé)任斑塊22個，17個(17/22，77.27%)位于大腦中動脈M1段、2個(2/22，9.09%)位于頸內(nèi)動脈C2～7顱內(nèi)段、3個(3/22，13.64%)位于椎基底動脈；2組間責(zé)任斑塊分布差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=12.16，P=0.15)。分析大腦中動脈M1段斑塊的分布象限位置，PAOPA組10(10/10，100%)個斑塊累及前壁或上壁，ATAE組13個(13/17，76.47%)斑塊累及前壁及上壁，均多分布于血管前壁或上壁(χ2=13.72，P=1.023)。

2.2 組間責(zé)任斑塊相關(guān)參數(shù)比較 ATAE組責(zé)任斑塊斑塊負荷及其表面不規(guī)則發(fā)生率高于PAOPA組(χ2=8.87，t=4.02，P=0.04、0.03)，斑塊2級強化(圖1)發(fā)生率亦高于PAOPA組(χ2=7.51，P=0.03)，而斑塊0級強化(圖2)發(fā)生率低于PAOPA組(χ2=8.02，P=0.03)。組間斑塊偏心性分布發(fā)生率、斑塊內(nèi)T1高信號發(fā)生率、斑塊厚度、責(zé)任斑塊處管腔狹窄率和血管重構(gòu)方式差異無統(tǒng)計意義(P均>0.05)，見表1。

圖1 ATAE組患者，女，58歲 A、B.不同層面DWI圖示左側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)高信號；C.平掃HR-VWI示左側(cè)大腦中動脈M1段管壁不規(guī)則(箭)、管腔輕度狹窄；D.增強HR-VWI示左側(cè)大腦中動脈M1段斑塊呈2級強化(箭)

圖2 PAOPA組患者，女，62歲 A.DWI圖示左側(cè)基底節(jié)區(qū)高信號區(qū)；B、C.平掃HR-VWI示左側(cè)大腦中動脈M1段局限性偏心性增厚(箭)；D.增強HR-VWI示左側(cè)大腦中動脈M1段斑塊呈0級強化(箭)

表1 ATAE組與PAOPA組間責(zé)任斑塊相關(guān)參數(shù)比較

3 討論

既往多采用HR-MRI觀察顱內(nèi)動脈粥樣硬化與小血管病變之間的關(guān)系或某特定類型顱內(nèi)動脈粥樣化的特征，或基于急性卒中治療Org10172試驗分型進行腦卒中相關(guān)研究[9]。本研究利用HR-VWI對于顯示管壁的優(yōu)勢，分析基于CISS分型的PAOPA和ATAE兩種亞型腦卒中的責(zé)任斑塊特征。

本組研究PAOPA組和ATAE組共存在37個責(zé)任斑塊，其中多數(shù)(27個)分布于大腦中動脈M1段及基底動脈，與既往研究[10]相符，提示大腦中動脈是顱內(nèi)動脈粥樣硬化的最好發(fā)部位；且2組大腦中動脈M1段斑塊多涉及前壁或上壁，亦與既往研究[10]結(jié)果相符。

本研究中ATAE組斑塊表面不規(guī)則發(fā)生率和斑塊負荷均明顯高于PAOPA組。無論在頸動脈或顱內(nèi)動脈，斑塊表面不規(guī)則均與急性腦缺血事件具有顯著相關(guān)性，斑塊表面不規(guī)則是斑塊不穩(wěn)定的標(biāo)志之一，提示更易發(fā)生新生血管，且可能引發(fā)炎癥，最終導(dǎo)致斑塊破裂[11-12]，因此，ATAE責(zé)任斑塊比PAOPA斑塊存在更多不穩(wěn)定因素，更易導(dǎo)致斑塊脫落而堵塞遠端血管。既往研究[11]發(fā)現(xiàn)，斑塊內(nèi)出現(xiàn)T1高信號提示斑塊內(nèi)出血可能；但本研究2組斑塊內(nèi)T1高信號發(fā)生率及責(zé)任斑塊偏心性分布發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。既往研究[13]顯示，我國成人雖普遍存在顱內(nèi)動脈粥樣硬化性病變，但斑塊內(nèi)出血等復(fù)雜斑塊特征并不常見。在斑塊厚度方面，既往研究[14]報道，有癥狀腦卒中患者顱內(nèi)斑塊厚度大于無癥狀腦卒中患者；本研究2組責(zé)任斑塊厚度差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與斑塊所在血管均為責(zé)任血管有關(guān)。

本研究ATAE組斑塊2級強化發(fā)生率高于PAOPA組；而PAOPA組斑塊0級強化發(fā)生率較高，提示ATAE組責(zé)任斑塊多屬不穩(wěn)定性斑塊，與KIM等[15]研究結(jié)果相符，即相比斑塊穩(wěn)定患者，大腦中動脈存在易損斑塊患者更多表現(xiàn)為ATAE型梗死，可能由于不穩(wěn)定斑塊破裂導(dǎo)致部分栓子脫落，堵塞遠端血管而引起缺血性病變。PAOPA組斑塊中0級強化占比較高，可能由于其責(zé)任血管的斑塊阻塞穿支血管或引起血管狹窄，進而導(dǎo)致穿支動脈供血區(qū)血流減少，多屬于穩(wěn)定性斑塊[12]。

綜上所述，HR-VWI對鑒別不同亞型缺血性腦卒中血管斑塊穩(wěn)定性具有一定價值；相比PAOPA，ATAE斑塊HR-VWI更多表現(xiàn)出不穩(wěn)定特征。