趙寶順
(河南省開封市人民醫(yī)院普內(nèi)科 開封 475000)
高血壓是以動脈血壓升高為特征的臨床常見疾病,心房顫動為臨床常見心律失常類型,是高血壓患者常見并發(fā)癥[1]。目前,臨床主要通過藥物控制疾病發(fā)展,坎地沙坦酯為臨床常用藥物,能抑制血管收縮,達到降壓目的,但部分患者治療效果欠佳。他汀類藥物為臨床近年發(fā)現(xiàn)的具有輔助降壓效果的藥物,能保護血管內(nèi)皮功能,降低高血壓并發(fā)癥,但臨床對其與坎地沙坦酯聯(lián)合治療高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者的研究較少。本研究選取高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者,分析阿托伐他汀鈣聯(lián)合坎地沙坦酯的治療效果?,F(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料選取我院2019年1月~2020年3月收治的87例高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者,依照隨機數(shù)字表法分為對照組43例和觀察組44例。觀察組女21例,男23例;年齡51~69歲,平均(61.07±3.49)歲;病程3~8年,平均(5.71±0.79)年。對照組女17例,男26例;年齡51~69歲,平均(60.14±4.23)歲;病程3~8年,平均(5.36±1.08)年。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較無明顯差異(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。
1.2 入組標準(1)納入標準:符合高血壓診斷標準[2];24 h心電圖顯示有陣發(fā)性心房顫動;入組前未服用降壓藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;竇性心律;簽署知情同意書。(2)排除標準:甲狀腺功能亢進癥;嚴重肝、腎功能不全;近1個月內(nèi)服用過他汀類藥物;對本研究藥物過敏;惡性心律失常;合并其他心臟疾病。
1.3 治療方法
1.3.1 常規(guī)治療兩組均接受常規(guī)治療,包括利尿、維持水電解質(zhì)平衡、服用胺碘酮0.2 g/d等對癥治療。
1.3.2 對照組給予坎地沙坦酯片(國藥準字H20080183)治療,口服,8 mg/次,1次/d。持續(xù)治療6個月。
1.3.3 觀察組給予阿托伐他汀鈣片(國藥準字H20163270)聯(lián)合坎地沙坦酯治療,坎地沙坦酯用法劑量同對照組,阿托伐他汀鈣口服,20 mg/次,1/d次。持續(xù)治療6個月。
1.4 檢測方法采集患者空腹靜脈血5 ml,3 000 r/min離心分離,10 min,取血清低溫保存待檢,采用免疫透射比濁法檢測血清超敏C反應蛋白(hs-CRP),采用酶聯(lián)免疫吸附法測定白細胞介素-18(IL-18)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α),采用酶聯(lián)免疫熒光法測定血漿N-末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)水平。
1.5 觀察指標(1)比較兩組臨床療效。療效判定標準:顯效,治療后靜息心室率60~80次/min,舒張壓降低≥10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),或收縮壓降低>20 mm Hg;有效,治療后靜息心室率81~100次/min,舒張壓降低<10 mm Hg,或收縮壓降低10~20 mm Hg;無效,未達上述標準。將顯效、有效計入總有效。(2)比較兩組治療前后左心房內(nèi)徑(LAD)、血漿NT-proBNP。采用全數(shù)字彩色多普勒超聲診斷儀檢測LAD。(3)比較兩組治療3個月、6個月后維持竇性心律比率,采用超聲心動圖檢測。(4)比較兩組治療前后hs-CRP、IL-18、TNF-α水平。1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件分析處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料(總有效、竇性心律比率等)以%表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料(LAD、血漿NT-proBNP、hs-CRP、IL-18、TNF-α等)以(±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較治療6個月后,觀察組、對照組均脫落1例。觀察組無效3例,有效17例,顯效23例;對照組無效10例,有效18例,顯效14例。觀察組總有效率93.02%(40/43),高于對照組的76.19%(32/42)(χ2=4.647,P=0.031)。
2.2 兩組治療前后LAD、血漿NT-proBNP水平比較治療前,兩組LAD、血漿NT-proBNP比較無明顯差異(P>0.05);治療6個月后,觀察組LAD小于對照組,血漿NT-proBNP低于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后LAD、血漿NT-proBNP比較(±s)
表1 兩組治療前后LAD、血漿NT-proBNP比較(±s)
注:治療6個月后,觀察組和對照組均脫落1例;與同組治療前比較,*P<0.05。
血漿NT-proBNP(pg/dl)治療前 治療6個月后對照組觀察組組別 n LAD(cm)治療前 治療6個月后42 43 t P 4.38±0.21 4.52±0.49 1.725 0.088 3.59±0.34*3.04±0.27*8.269 0.001 318.94±75.26 320.18±73.29 0.078 0.938 254.39±45.16*166.31±42.05*9.309 0.001
2.3 兩組治療前后hs-CRP、IL-18、TNF-α水平比較治療前,兩組hs-CRP、IL-18、TNF-α水平比較無明顯差異(P>0.05);治療6個月后,觀察組血清hs-CRP、IL-18、TNF-α水平低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后hs-CRP、IL-18、TNF-α水平比較(±s)
表2 兩組治療前后hs-CRP、IL-18、TNF-α水平比較(±s)
注:治療6個月后,觀察組、對照組均脫落1例;與同組治療前比較,*P<0.05。
hs-CRP(mg/L)治療前 治療6個月后對照組觀察組組別 n IL-18(g/L)治療前 治療6個月后TNF-α(μg/L)治療前 治療6個月后42 43 t P 3.69±1.52 3.76±1.48 0.218 0.828 3.07±0.49*1.54±0.23*18.497<0.001 18.09±3.56 18.23±3.47 0.186 0.853 14.16±3.14*12.74±2.95*2.149 0.035 5.82±0.79 6.04±1.03 1.108 0.271 4.70±0.26*3.96±0.58*7.559<0.001
2.4 兩組維持竇性心律比率比較治療3個月后,兩組竇性心律比較無明顯差異(P>0.05);治療6個月后,觀察組竇性心律比率(79.07%)高于對照組(57.14%)(P<0.05)。見表3。
表3 兩組維持竇性心律比率比較[例(%)]
陣發(fā)性心房顫動為心房顫動中較為常見的類型,是多重折返小波導致間歇性快速、不規(guī)則的心房節(jié)律。隨著我國高血壓患者增加,高血壓合并陣發(fā)性心房顫動發(fā)病率呈逐年升高趨勢。目前臨床主要通過抗心律失常藥物、降壓藥物治療,但部分患者治療效果不理想??驳厣程辊楦哐獕夯颊叱S盟幬铮僧a(chǎn)生血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,并與平滑肌ATI受體結(jié)合,抑制血管收縮,發(fā)揮降壓作用。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,LAD、血漿NT-proBNP低于對照組,提示高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者接受阿托伐他汀鈣聯(lián)合坎地沙坦酯治療,效果顯著,能改善心功能。阿托伐他汀鈣為他汀類藥物,可減少神經(jīng)內(nèi)分泌激素分泌,降低腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮度,抑制心肌肥厚、纖維化,從而減少心肌重構(gòu)、電重構(gòu);還能限制超氧化合物合成,促進一氧化氮表達,從而改善心血管內(nèi)皮細胞功能[3~4]。阿托伐他汀鈣與坎地沙坦酯聯(lián)用,能發(fā)揮協(xié)同作用,不僅能降低血壓,還能改善心功能,從而提高治療效果,縮小LAD,降低血漿NT-proBNP。本研究結(jié)果還顯示,治療6個月后,觀察組竇性心律比率(79.07%)較對照組(57.14%)高(P<0.05),表明阿托伐他汀鈣聯(lián)合坎地沙坦酯治療高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者,能有效維持竇性心律。
hs-CRP為臨床檢測炎癥反應的關(guān)鍵指標,其水平高低與心血管炎癥反應程度密切相關(guān);IL-18水平升高可引起心腦血管疾病,加重心房顫動;TNF-α通過細胞毒性作用,能損傷血管內(nèi)皮功能,造成血管內(nèi)皮功能障礙[5~8]。本研究結(jié)果顯示,治療6個月后,觀察組血清hs-CRP、IL-18、TNF-α低于對照組,表明阿托伐他汀鈣聯(lián)合坎地沙坦酯治療高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者,能降低炎癥介質(zhì)水平。在坎地沙坦酯治療基礎上,加用阿托伐他汀鈣,能通過干擾G蛋白代謝,抑制炎癥介質(zhì)表達,從而降低血清hs-CRP、IL-18、TNF-α水平。
綜上所述,高血壓合并陣發(fā)性心房顫動患者采用阿托伐他汀鈣聯(lián)合坎地沙坦酯治療,能有效維持患者竇性心律比率,改善心功能,降低炎癥介質(zhì)水平,效果顯著。