• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    類風濕關(guān)節(jié)炎伴發(fā)甲狀腺功能障礙風險的Meta分析

    2021-10-19 08:55:50武雅楠李一蔓魏蔚
    關(guān)鍵詞:亞組功能障礙異質(zhì)性

    武雅楠,李一蔓,魏蔚

    類風濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種主要累及關(guān)節(jié)的慢性炎癥性自身免疫性疾病。遺傳易感性和環(huán)境因素可能觸發(fā)RA的發(fā)生,進而激活免疫應(yīng)答[1]。最近的研究證實RA患者一些共病的發(fā)病率較高,如動脈粥樣硬化相關(guān)的心血管疾病,皮膚、葡萄膜感染和肺疾病[2-5]。一些甲狀腺疾病由自身免疫機制介導,引起甲狀腺功能減退或甲狀腺功能亢進[6]。

    據(jù)報道自身免疫性疾病,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus, SLE)、干燥綜合征、巨細胞動脈炎和銀屑病關(guān)節(jié)炎患者甲狀腺疾病的發(fā)病率較高[7-12]。RA與甲狀腺功能障礙之間是否存在相關(guān)性仍存在爭議。近年來有大量研究對RA與甲狀腺功能障礙的關(guān)系進行了研究,部分研究結(jié)果顯示RA發(fā)生甲狀腺功能障礙的風險增加。本薈萃分析的目的是結(jié)合相關(guān)研究的原始數(shù)據(jù),對甲狀腺功能障礙和RA之間的聯(lián)系程度提供更為可靠的評價。

    1 材料與方法

    本研究遵循系統(tǒng)回顧和Meta分析報告標準(PRISMA)[13]。

    1.1 文獻和檢索策略

    對PubMed、Embase、Cochrane圖書館、CNKI、中國萬方、中國生物醫(yī)學文摘數(shù)據(jù)庫自建立至2020年2月期間發(fā)表的符合條件的研究進行系統(tǒng)檢索,限制語言為中文和英文。使用以下檢索詞組合:類風濕關(guān)節(jié)炎,RA,甲狀腺功能障礙,甲狀腺疾病,甲狀腺功能減退和甲狀腺功能亢進。同時,對納入研究中引用的文獻也進行人工檢查,以尋找潛在的相關(guān)文獻。

    1.2 納入標準

    納入以下研究:(1)觀察性研究,如病例對照研究、隊列研究和橫斷面研究,語言限制為英文或中文;(2)納入甲狀腺功能減退、甲狀腺功能亢進、亞臨床甲狀腺功能減退或亞臨床甲狀腺功能亢進患者;(3) RA患者診斷符合美國風濕病學會(American College of Rheumatology,ACR)或歐洲風濕病聯(lián)盟(European League Against Rheumatism,EULAR);(4)研究結(jié)果提供或可以換算OR值、 95%置信區(qū)間(confidence intervals,CI)及標準誤,排除病例報告、綜述、幼年關(guān)節(jié)炎和動物試驗。如果研究有重復(fù)或重疊,則只納入最新的研究。

    1.3 數(shù)據(jù)提取

    從檢索到的每篇文章中提取以下信息:第一作者、研究地點、發(fā)表時間、入組患者人數(shù)、受試者年齡和性別、甲狀腺功能障礙類型。在此過程中,兩位研究者(武雅楠和李一蔓)獨立提取上述數(shù)據(jù),如有分歧通過討論解決。

    1.4 納入研究的偏倚風險評估

    兩位獨立調(diào)查者(武雅楠和李一蔓)使用紐卡斯爾-渥太華量表(Newcastle-Ottawa Scale,NOS)評估納入研究的質(zhì)量[14]。評分系統(tǒng)包括3個類別:選擇研究對象(4個項目),組間可比性(1個項目),測量結(jié)果(3個項目)。各項目得分的總和>7、4~7、<4分別代表高、中、低質(zhì)量。

    1.5 統(tǒng)計學分析

    所有統(tǒng)計分析均通過STATA 12.0軟件進行。I2估計報告的異質(zhì)性,I2值0%、25%、50%、75%分別表示無、低、中、高異質(zhì)性[15]。P<0.10或/和I2>50%表明數(shù)據(jù)間存在顯著異質(zhì)性,Meta分析采用隨機效應(yīng)模型,否則采用固定效應(yīng)模型。如果存在統(tǒng)計學異質(zhì)性,則使用Galbraith圖檢測潛在的異質(zhì)性來源。發(fā)表偏倚評價采用Begg檢驗、Egger檢驗,P<0.05為顯著發(fā)表偏倚[16-17]。

    2 結(jié)果

    2.1 納入研究的特點

    確定24項符合研究納入標準的RA與甲狀腺功能障礙之間關(guān)系的相關(guān)研究(圖1)。包括19 635例RA患者和92 595例非RA對照組。所納入研究的特征見表1。根據(jù)NOS量表,納入研究的質(zhì)量為中等或良好,17項研究被評價為高質(zhì)量,7項評價為中等質(zhì)量,沒有一項低質(zhì)量。

    圖1 文獻檢索流程圖Fig 1 Flow charts of literature screening

    表1 納入研究的一般特征Table 1 General characteristics of the articles included in this Meta-analysis

    2.2 分析結(jié)果

    2.2.1 RA與甲狀腺功能減退

    納入19項甲狀腺功能減退研究,在RA病例與非RA對照隨機效應(yīng)模型中,合并OR為2.13(95%CI:1.62~2.81)(圖2)。這些研究中存在顯著的異質(zhì)性(P=0.000,I2=74.8%)。使用Galbraith圖檢測潛在的異質(zhì)性,4篇文章似乎是異質(zhì)性的主要來源[20,29,38-39]。排除這些文獻后,其余文獻的I2為26%,RA仍然是甲狀腺功能減退的危險因素,合并后OR為1.63 (95%CI:1.28~2.09) (P<0.05)。

    圖2 RA患者與非RA對照組甲狀腺功能減退患病率森林圖

    2.2.2 RA與甲狀腺功能亢進

    12項研究提到RA與甲狀腺功能亢進的關(guān)系,由于異質(zhì)性低,采用固定效應(yīng)模型,合并OR為1.52 (95%CI:1.37~1.68) (P<0.05)(圖3)。

    圖3 RA患者與非RA對照組甲狀腺功能亢進患病率森林圖

    2.2.3 RA與亞臨床甲狀腺功能減退

    15項研究提到RA與亞臨床甲狀腺功能減退有關(guān)。采用隨機效應(yīng)模型,并發(fā)OR為1.91(95% CI,1.15~3.17) (P<0.05)(圖4)。進一步使用Galbraith圖檢測潛在的異質(zhì)性,3篇文章似乎是異質(zhì)性的主要來源[18,20,31]。排除這3篇文章后,其余文章的I2為20.8%,RA仍然是亞臨床甲狀腺功能減退的危險因素,合并OR為1.74(95%CI:1.26~2.40)(P<0.05)。

    圖4 RA患者與非RA對照組亞臨床甲狀腺功能減退患病率森林圖

    2.2.4 RA與亞臨床甲狀腺功能亢進

    8項研究提到RA與亞臨床甲狀腺功能亢進的關(guān)系。由于異質(zhì)性較低,采用固定效應(yīng)模型,合并OR為2.22 (95%CI:1.20~4.12) (P<0.05)(圖5)。

    圖5 RA患者與非RA對照組亞臨床甲狀腺功能亢進患病率森林圖

    2.3 亞組分析

    Meta分析結(jié)果顯示RA患者并發(fā)甲狀腺功能減退和亞臨床甲狀腺功能減退風險的I2值較高,存在較大異質(zhì)性,進一步進行異質(zhì)性檢驗,分析異質(zhì)性來源。由于納入的研究調(diào)查了不同地區(qū)的研究人群,基于研究對象的不同大洲進行亞組分析,將所有納入研究受試者分為亞洲人、非洲人、美洲人和歐洲人,2組異質(zhì)性降低不明顯。分別有10項、4項、4項、1項研究報道了亞洲、美洲、歐洲、非洲RA患者并發(fā)甲狀腺功能減退的風險,結(jié)果顯示與對照組相比,亞洲、美洲、歐洲、非洲RA患者甲狀腺功能減退發(fā)生風險均較高,差異具有統(tǒng)計學意義(表2)。分別有9項、3項、2項、1項研究報道了亞洲、美洲、歐洲、非洲RA患者并發(fā)亞臨床甲狀腺功能減退的風險,結(jié)果顯示與對照組相比,亞洲、美洲、歐洲、非洲RA患者亞臨床甲狀腺功能減退發(fā)生風險無明顯差異(表2)。

    表2 RA并發(fā)(亞臨床)甲狀腺功能減退風險亞組分析Table 2 Subgroup analysis of the risk of RA with (subclinical) hypothyroidism

    2.4 發(fā)表偏倚

    Egger檢驗顯示RA與甲狀腺功能減退、甲狀腺功能亢進、亞臨床甲狀腺功能減退、亞臨床甲狀腺功能亢進的P值分別為0.025、0.0230、0.161和0.495;Begg檢驗顯示RA與甲狀腺功能減退、甲狀腺功能亢進、亞臨床甲狀腺功能減退、亞臨床甲狀腺功能亢進的P值分別為0.944、0.304、0.166和0.711,兩種檢驗的P值均大于0.05,不存在發(fā)表偏倚。

    3 討論

    為彌補以往個別研究樣本量相對不足、存在不一致的情況,本Meta分析以增加樣本量,提高研究力度為目的。24篇獨立的相關(guān)文章的Meta分析結(jié)果表明,RA患者(亞臨床)甲狀腺功能減退和(亞臨床)甲狀腺功能亢進的發(fā)生率高于對照組。

    甲狀腺功能障礙主要由自身免疫性甲狀腺疾病(autoimmune thyroid diseases, AITD)引起。AITD是最常見的器官特異性自身免疫性疾病之一,橋本甲狀腺炎(Hashimoto’s thyroiditis, HT)和Graves’病(Graves’ disease, GD)是最常見的表現(xiàn)[42]。HT的特征是甲狀腺功能減退,由甲狀腺球蛋白特異性T細胞介導的自身免疫反應(yīng)導致甲狀腺被破壞。而GD的特點是甲狀腺功能亢進,這是由于促甲狀腺素受體特異性刺激自身抗體引起的甲狀腺激素過量產(chǎn)生。最近的研究表明,AITD和風濕病之間的相關(guān)性高,一項Meta分析顯示,RA患者甲狀腺自身抗體陽性率高于健康對照組(TgAb:OR:3.17, 95%CI:2.24~4.49; TPOAb:OR:2.33,95%CI:1.24~4.39)[43]。筆者認為RA患者甲狀腺功能障礙風險增加可能與RA和AITD發(fā)病機制中涉及的共同因素有關(guān)。

    一些研究者發(fā)現(xiàn)RA和AITD中存在類似的免疫功能障礙,導致Th17細胞與Treg細胞間紊亂[44]。此外,許多研究強調(diào)了AITD和系統(tǒng)性自身免疫性患者的共同遺傳易感性的重要性,甚至認為環(huán)境因素也可能與自身免疫性疾病有關(guān)。某些器官的自身免疫性疾病,如HT、GD、和/或系統(tǒng)性風濕病疾病(如RA、SLE、系統(tǒng)性硬化癥,混合型冷球蛋白血癥)血清和/或組織CXCL10表達增加,突顯這些疾病以一個Th1普遍的自身免疫反應(yīng)為常見免疫發(fā)病機制的重要性[45]。

    在Meta分析中,研究間的異質(zhì)性很常見,因此有必要探索研究間異質(zhì)性的潛在來源。人口分層和研究設(shè)計的差異可能是研究間異質(zhì)性的來源。本研究發(fā)現(xiàn)RA患者甲狀腺功能減退患病率高,且異質(zhì)性高,為74.8%。但經(jīng)Galbraith圖檢測并排除相關(guān)文獻后,異質(zhì)性降低,為26%,提示排除的4篇文章似乎是異質(zhì)性的主要來源,且結(jié)果變化巨大[20,29,38-39]。本研究發(fā)現(xiàn)RA對亞臨床甲狀腺功能減退的患病率有影響,在使用Galbraith圖檢測潛在異質(zhì)性后,3篇文章似乎是異質(zhì)性的主要來源[18,20,31]。這些被檢測到異質(zhì)性的研究中的患者平均年齡與其他納入研究患者的平均年齡有一定差異,可能造成了一定的異質(zhì)性,當然可能還有研究對象的其他因素引起了異質(zhì)性,但有些納入研究對研究對象的特征描述不足;另外,研究質(zhì)量的差異也可能引起一定的異質(zhì)性。地區(qū)、年齡、性別、病情嚴重程度等可能是異質(zhì)性來源,有研究提示RA患者同時患有AITD更多見于女性[46],由于納入的研究大多數(shù)未對上述因素進行研究,而本研究僅按地區(qū)進行了亞組分析,但異質(zhì)性降低不明顯,有待今后原始研究對這些因素進行分層分析,進一步研究探索RA并發(fā)甲狀腺功能障礙的影響因素。亞組分析顯示亞洲、美洲、歐洲、非洲RA患者亞臨床甲狀腺功能減退發(fā)生風險無明顯差異,亞組分析樣本量較小,可能導致在各個人群中探索疾病間的真正聯(lián)系的統(tǒng)計力不足。RA患者(亞臨床)甲狀腺功能亢進的患病率高,異質(zhì)性小,混雜因素少,結(jié)果可靠。

    本Meta分析存在一些局限性。首先,由于原始數(shù)據(jù)不完整、語言或出版物的限制,有些相關(guān)研究未納入。其次,本研究不能排除潛在的偏倚,如信息偏倚或分類偏倚,因本研究是基于病例對照研究的結(jié)果。第三,基于醫(yī)院的對照、NOS評分法低和病例量少造成了異質(zhì)性,盡管在Meta分析中使用了隨機效應(yīng)模型、亞組分析和Galbraith圖,但仍很難解釋這些差異。

    總之,本研究表明RA與較高的甲狀腺功能障礙發(fā)生率有關(guān)。臨床醫(yī)師應(yīng)了解RA與(亞臨床)甲狀腺功能減退和(亞臨床)甲狀腺功能亢進之間的關(guān)系,有必要進行定期篩查甲狀腺功能并進行相應(yīng)的治療。RA患者應(yīng)定期進行甲狀腺相關(guān)疾病的隨訪。

    猜你喜歡
    亞組功能障礙異質(zhì)性
    基于Meta分析的黃酮類化合物對奶牛生產(chǎn)性能和血清免疫指標影響的研究
    慢性阻塞性肺疾病患者膈肌移動度分析
    槭葉鐵線蓮亞組的研究進展
    園林科技(2021年3期)2022-01-19 03:17:32
    基于可持續(xù)發(fā)展的異質(zhì)性債務(wù)治理與制度完善
    冠心病患者腸道菌群變化的研究 (正文見第45 頁)
    勃起功能障礙四大誤區(qū)
    現(xiàn)代社區(qū)異質(zhì)性的變遷與啟示
    高血壓與老年人認知功能障礙的相關(guān)性
    術(shù)后認知功能障礙診斷方法的研究進展
    1949年前譯本的民族性和異質(zhì)性追考
    国产一区二区三区在线臀色熟女| 在线播放无遮挡| 久久香蕉精品热| 亚洲美女黄片视频| 香蕉丝袜av| 亚洲人成电影免费在线| 天堂网av新在线| 亚洲色图av天堂| 亚洲美女黄片视频| av视频在线观看入口| 一进一出抽搐动态| 啦啦啦韩国在线观看视频| 熟女电影av网| 国产精品一区二区三区四区久久| 真人一进一出gif抽搐免费| 国产成人啪精品午夜网站| 国产成+人综合+亚洲专区| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 国产精品一区二区三区四区久久| 在线观看日韩欧美| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 成年女人看的毛片在线观看| 在线免费观看的www视频| 一区二区三区免费毛片| 精品99又大又爽又粗少妇毛片 | 国产综合懂色| 三级国产精品欧美在线观看| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 欧美乱色亚洲激情| av天堂在线播放| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 毛片女人毛片| 丁香六月欧美| www日本在线高清视频| 日韩免费av在线播放| 亚洲18禁久久av| 午夜免费激情av| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 欧美+日韩+精品| 此物有八面人人有两片| 丰满人妻一区二区三区视频av | 尤物成人国产欧美一区二区三区| 麻豆成人av在线观看| 国产精品av视频在线免费观看| 精品免费久久久久久久清纯| 一级黄片播放器| 99精品在免费线老司机午夜| 又粗又爽又猛毛片免费看| 深夜精品福利| 99在线视频只有这里精品首页| 国产色爽女视频免费观看| 麻豆成人av在线观看| 久久久久久久久大av| 亚洲精华国产精华精| 亚洲国产中文字幕在线视频| 手机成人av网站| eeuss影院久久| 亚洲七黄色美女视频| 欧美一级毛片孕妇| 波野结衣二区三区在线 | 欧美色欧美亚洲另类二区| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 91久久精品电影网| 有码 亚洲区| 99在线视频只有这里精品首页| 一级毛片女人18水好多| 此物有八面人人有两片| 日日干狠狠操夜夜爽| 婷婷丁香在线五月| 亚洲国产精品合色在线| 少妇丰满av| 母亲3免费完整高清在线观看| 亚洲男人的天堂狠狠| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 欧美黑人巨大hd| 日韩欧美在线二视频| 国语自产精品视频在线第100页| 国内揄拍国产精品人妻在线| 久久久久九九精品影院| 中文字幕久久专区| av中文乱码字幕在线| 国产亚洲欧美在线一区二区| 欧美中文日本在线观看视频| 伊人久久精品亚洲午夜| 国产一区在线观看成人免费| 国产成人影院久久av| 国产综合懂色| 久久欧美精品欧美久久欧美| 欧美成人性av电影在线观看| 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| 老司机在亚洲福利影院| 国产精品一区二区三区四区久久| 亚洲av免费高清在线观看| 中文字幕久久专区| 在线视频色国产色| 日韩av在线大香蕉| 观看免费一级毛片| 男人舔奶头视频| 久久久精品欧美日韩精品| 99久久精品国产亚洲精品| 欧美日韩国产亚洲二区| 黄色女人牲交| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 国产精品久久久久久久久免 | 成人特级黄色片久久久久久久| www.色视频.com| 日韩欧美免费精品| 波多野结衣高清作品| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 波多野结衣高清无吗| 国产真实伦视频高清在线观看 | 首页视频小说图片口味搜索| 亚洲av成人精品一区久久| 免费无遮挡裸体视频| 亚洲国产精品999在线| av在线天堂中文字幕| 熟女人妻精品中文字幕| 精品久久久久久久久久久久久| a级一级毛片免费在线观看| 日本成人三级电影网站| 此物有八面人人有两片| 99久久精品热视频| 俄罗斯特黄特色一大片| 国产成人aa在线观看| 国产真实乱freesex| 一级黄片播放器| 欧美最黄视频在线播放免费| 一本精品99久久精品77| 亚洲无线观看免费| 午夜视频国产福利| av福利片在线观看| 精品国产美女av久久久久小说| 欧美成人a在线观看| 两人在一起打扑克的视频| 国产高清三级在线| 国产精品1区2区在线观看.| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 观看美女的网站| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 精品久久久久久久久久免费视频| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 国产高清视频在线观看网站| 亚洲av免费高清在线观看| 黑人欧美特级aaaaaa片| 欧美日韩黄片免| 丰满人妻一区二区三区视频av | 日本三级黄在线观看| 亚洲av五月六月丁香网| 久久亚洲精品不卡| 久久6这里有精品| 成熟少妇高潮喷水视频| 高潮久久久久久久久久久不卡| 又黄又爽又免费观看的视频| 亚洲美女视频黄频| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 97碰自拍视频| 少妇的逼好多水| 三级毛片av免费| 91九色精品人成在线观看| 国产三级在线视频| 日本a在线网址| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 又紧又爽又黄一区二区| 国产av在哪里看| 老汉色av国产亚洲站长工具| 久久6这里有精品| 国内精品久久久久久久电影| 色尼玛亚洲综合影院| 一级毛片高清免费大全| 国产高潮美女av| 老汉色av国产亚洲站长工具| 国产亚洲精品久久久com| 级片在线观看| 老司机在亚洲福利影院| 国产成人系列免费观看| 久久香蕉国产精品| 精品熟女少妇八av免费久了| 美女被艹到高潮喷水动态| 免费无遮挡裸体视频| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 在线观看日韩欧美| 久久久精品大字幕| 看黄色毛片网站| 欧美不卡视频在线免费观看| 中文字幕av成人在线电影| www.999成人在线观看| 青草久久国产| 亚洲在线观看片| 欧美+亚洲+日韩+国产| 亚洲国产欧美人成| 麻豆国产av国片精品| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 少妇丰满av| 91久久精品国产一区二区成人 | 亚洲色图av天堂| 国产精品av视频在线免费观看| 欧美黑人巨大hd| 麻豆一二三区av精品| eeuss影院久久| 1024手机看黄色片| 日本成人三级电影网站| 最近最新中文字幕大全免费视频| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 宅男免费午夜| 精品日产1卡2卡| 国产高潮美女av| 69av精品久久久久久| 中文字幕久久专区| 国产精品久久久久久精品电影| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 日韩中文字幕欧美一区二区| 最近最新中文字幕大全免费视频| 99久久99久久久精品蜜桃| 久久99热这里只有精品18| 一进一出抽搐动态| 国产一区二区三区视频了| а√天堂www在线а√下载| 国内精品久久久久精免费| 国产真人三级小视频在线观看| 久久久色成人| 在线a可以看的网站| 极品教师在线免费播放| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 亚洲avbb在线观看| 村上凉子中文字幕在线| 少妇人妻精品综合一区二区 | 神马国产精品三级电影在线观看| 1024手机看黄色片| 中文亚洲av片在线观看爽| 深爱激情五月婷婷| 色综合婷婷激情| 国产91精品成人一区二区三区| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 熟女电影av网| 日本 欧美在线| 日韩欧美在线乱码| 天堂√8在线中文| 日韩欧美在线二视频| 99国产极品粉嫩在线观看| a在线观看视频网站| 国产伦一二天堂av在线观看| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| av黄色大香蕉| 国产不卡一卡二| 美女 人体艺术 gogo| 久久香蕉精品热| 精品免费久久久久久久清纯| 国产熟女xx| 波多野结衣高清作品| 亚洲国产中文字幕在线视频| 亚洲精品成人久久久久久| 成人性生交大片免费视频hd| 国产视频一区二区在线看| 日韩欧美免费精品| 国产av麻豆久久久久久久| 他把我摸到了高潮在线观看| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 亚洲精品一区av在线观看| 给我免费播放毛片高清在线观看| 欧美日韩综合久久久久久 | 亚洲精品成人久久久久久| 国产麻豆成人av免费视频| 欧美日韩综合久久久久久 | 男女下面进入的视频免费午夜| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 国产精品久久视频播放| 免费无遮挡裸体视频| 欧美性感艳星| 中文字幕久久专区| 国产精品一区二区三区四区久久| 久久国产精品人妻蜜桃| 国产私拍福利视频在线观看| 亚洲国产精品久久男人天堂| 国产一区在线观看成人免费| 中出人妻视频一区二区| 日本与韩国留学比较| 日韩有码中文字幕| 12—13女人毛片做爰片一| 国产精品久久视频播放| 黄色日韩在线| 色播亚洲综合网| 一本综合久久免费| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 亚洲在线自拍视频| 宅男免费午夜| 久久人妻av系列| 在线观看一区二区三区| 国产精品久久久久久久久免 | 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 国产精品亚洲av一区麻豆| 日韩免费av在线播放| 国产亚洲精品久久久com| 黄色成人免费大全| 99久久无色码亚洲精品果冻| 成人永久免费在线观看视频| 国产欧美日韩一区二区三| 亚洲人成电影免费在线| 亚洲欧美精品综合久久99| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 日韩免费av在线播放| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 色尼玛亚洲综合影院| 亚洲电影在线观看av| 亚洲av免费在线观看| 久久久久性生活片| 国语自产精品视频在线第100页| 波多野结衣高清作品| e午夜精品久久久久久久| 成人国产综合亚洲| 日韩欧美三级三区| 99久久精品国产亚洲精品| 国产精品98久久久久久宅男小说| 十八禁网站免费在线| 首页视频小说图片口味搜索| 麻豆成人av在线观看| 露出奶头的视频| 日本三级黄在线观看| 91字幕亚洲| 精品久久久久久久末码| 日韩欧美在线乱码| 国产精品一及| 久久久久性生活片| 一个人看的www免费观看视频| 舔av片在线| 中文字幕高清在线视频| 亚洲无线在线观看| 亚洲成av人片在线播放无| 久久精品综合一区二区三区| 看片在线看免费视频| 国产欧美日韩精品亚洲av| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 岛国视频午夜一区免费看| 老师上课跳d突然被开到最大视频 久久午夜综合久久蜜桃 | 日本 av在线| 午夜福利成人在线免费观看| 久久精品国产自在天天线| 狂野欧美激情性xxxx| 精品人妻1区二区| 一级黄片播放器| 国产三级中文精品| 午夜激情福利司机影院| 国产三级在线视频| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 色噜噜av男人的天堂激情| 色av中文字幕| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 亚洲avbb在线观看| www.色视频.com| 99久久成人亚洲精品观看| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 国产成人啪精品午夜网站| 国内揄拍国产精品人妻在线| 亚洲第一电影网av| 亚洲av美国av| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 丁香六月欧美| 天天添夜夜摸| 啦啦啦韩国在线观看视频| 好男人电影高清在线观看| 欧美不卡视频在线免费观看| 美女大奶头视频| 亚洲五月天丁香| 国产伦精品一区二区三区四那| avwww免费| 亚洲国产色片| 内射极品少妇av片p| 五月玫瑰六月丁香| 成人欧美大片| 亚洲国产欧美人成| 香蕉久久夜色| 久久6这里有精品| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 精品久久久久久久末码| 成年女人看的毛片在线观看| 久99久视频精品免费| 大型黄色视频在线免费观看| 成年免费大片在线观看| 午夜福利欧美成人| 精品人妻一区二区三区麻豆 | 欧美成狂野欧美在线观看| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 好男人在线观看高清免费视频| 人妻夜夜爽99麻豆av| 国产欧美日韩一区二区精品| 两个人的视频大全免费| 很黄的视频免费| 亚洲精品在线观看二区| 99久国产av精品| 欧美在线黄色| 日韩欧美国产在线观看| 天堂√8在线中文| 看片在线看免费视频| 精品久久久久久久毛片微露脸| 国产亚洲精品综合一区在线观看| 日本a在线网址| 手机成人av网站| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 亚洲中文字幕日韩| 操出白浆在线播放| 欧美日本亚洲视频在线播放| 99热这里只有精品一区| 国产精品一及| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 五月玫瑰六月丁香| 成熟少妇高潮喷水视频| 亚洲精品亚洲一区二区| 国产亚洲精品久久久com| 欧美日韩综合久久久久久 | 精品久久久久久久久久免费视频| 久久亚洲精品不卡| 日本一本二区三区精品| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 欧美日本视频| 黄色视频,在线免费观看| 免费人成在线观看视频色| 香蕉久久夜色| 热99在线观看视频| 欧美3d第一页| 亚洲成人久久性| 嫁个100分男人电影在线观看| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 欧美日韩乱码在线| 成人欧美大片| 久久久久久久久久黄片| 日本 欧美在线| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 男女午夜视频在线观看| 欧美色视频一区免费| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 香蕉丝袜av| 一区二区三区国产精品乱码| 亚洲av免费在线观看| 内地一区二区视频在线| 国产野战对白在线观看| 波多野结衣高清作品| 日本一二三区视频观看| 亚洲无线观看免费| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 色视频www国产| 国产乱人视频| 好男人在线观看高清免费视频| 亚洲色图av天堂| 搡老妇女老女人老熟妇| 国产av麻豆久久久久久久| 久久久成人免费电影| av女优亚洲男人天堂| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 淫秽高清视频在线观看| 久久国产精品人妻蜜桃| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 无限看片的www在线观看| 免费高清视频大片| 中出人妻视频一区二区| 国产一区二区亚洲精品在线观看| netflix在线观看网站| 草草在线视频免费看| 老司机午夜福利在线观看视频| 91久久精品电影网| 美女cb高潮喷水在线观看| 日韩国内少妇激情av| 最好的美女福利视频网| 舔av片在线| 成人精品一区二区免费| 久久精品影院6| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 中文字幕精品亚洲无线码一区| 在线观看av片永久免费下载| 热99re8久久精品国产| 日韩精品青青久久久久久| av女优亚洲男人天堂| 好男人电影高清在线观看| 国产成人aa在线观看| 日韩精品青青久久久久久| aaaaa片日本免费| 日本五十路高清| 女警被强在线播放| 日本免费一区二区三区高清不卡| 男人和女人高潮做爰伦理| 中文亚洲av片在线观看爽| 免费观看人在逋| 黄片大片在线免费观看| 国产黄片美女视频| 一夜夜www| 韩国av一区二区三区四区| 国产精品av视频在线免费观看| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 国产av一区在线观看免费| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 人妻久久中文字幕网| 精品国产三级普通话版| 日本在线视频免费播放| 免费电影在线观看免费观看| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 国产高清激情床上av| 亚洲久久久久久中文字幕| 亚洲精品日韩av片在线观看 | 蜜桃久久精品国产亚洲av| 此物有八面人人有两片| 高清毛片免费观看视频网站| 婷婷亚洲欧美| 综合色av麻豆| 久久国产精品人妻蜜桃| www日本黄色视频网| 色视频www国产| 国产真实伦视频高清在线观看 | 99久久精品热视频| 欧美国产日韩亚洲一区| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 天堂动漫精品| xxx96com| 亚洲精品粉嫩美女一区| 人人妻人人看人人澡| 嫩草影院精品99| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 我的老师免费观看完整版| 操出白浆在线播放| 此物有八面人人有两片| 国产视频内射| 村上凉子中文字幕在线| 又爽又黄无遮挡网站| 成人三级黄色视频| 99久久综合精品五月天人人| 亚洲精品日韩av片在线观看 | 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| av女优亚洲男人天堂| 久久久久久九九精品二区国产| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 国产男靠女视频免费网站| 色av中文字幕| 黄片小视频在线播放| 啦啦啦韩国在线观看视频| 国产一区二区亚洲精品在线观看| 看片在线看免费视频| 90打野战视频偷拍视频| 韩国av一区二区三区四区| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 在线a可以看的网站| 国产欧美日韩一区二区精品| 午夜福利高清视频| 久久久久久国产a免费观看| 亚洲精华国产精华精| 波野结衣二区三区在线 | 日韩有码中文字幕| 国产午夜福利久久久久久| 欧美日韩一级在线毛片| 午夜福利在线在线| 成人鲁丝片一二三区免费| www日本黄色视频网| 老司机午夜福利在线观看视频| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 一二三四社区在线视频社区8| 国产激情偷乱视频一区二区| 免费看美女性在线毛片视频| 欧美不卡视频在线免费观看| 中国美女看黄片| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 久久久色成人| 男女午夜视频在线观看| 特大巨黑吊av在线直播| 91麻豆精品激情在线观看国产| 国产色爽女视频免费观看| 国产一区二区亚洲精品在线观看| 欧美日韩国产亚洲二区| 99久久无色码亚洲精品果冻| 在线观看舔阴道视频| 又黄又爽又免费观看的视频| 99久久无色码亚洲精品果冻| 国产老妇女一区| 毛片女人毛片| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 成人三级黄色视频| 成人18禁在线播放| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 看黄色毛片网站| 久久6这里有精品| 国产视频一区二区在线看| 久久九九热精品免费| 日本免费一区二区三区高清不卡| 国产成人系列免费观看| 色视频www国产| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 日韩欧美三级三区| 欧美最黄视频在线播放免费| 51午夜福利影视在线观看| 日本成人三级电影网站| 欧美乱妇无乱码| av天堂在线播放| 日韩欧美国产在线观看| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 午夜免费男女啪啪视频观看 | 深爱激情五月婷婷| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 18禁黄网站禁片午夜丰满| www日本黄色视频网| 国产精品一区二区免费欧美| 嫩草影院精品99| 免费av不卡在线播放| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 中文在线观看免费www的网站| 国产三级黄色录像| 特级一级黄色大片| 中亚洲国语对白在线视频| 亚洲一区二区三区色噜噜|