劉凌霏
中圖分類號(hào):G804.5 ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí):A ? ? 文章編號(hào):1009-9328(2021)06-061-02
摘 ?要 ?大強(qiáng)度訓(xùn)練會(huì)導(dǎo)致出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性疲勞,進(jìn)而影響訓(xùn)練,所以探明疲勞的誘發(fā)因子對(duì)疲勞的預(yù)防及消除具有重要意義。隨著新技術(shù)的應(yīng)用及神經(jīng)生物學(xué)研究的發(fā)展,疲勞的中樞機(jī)制逐漸成為研究熱點(diǎn)。本文通過(guò)文獻(xiàn)資料法對(duì)誘發(fā)中樞疲勞的因子進(jìn)行闡述與討論,著重對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)等與中樞疲勞的關(guān)系進(jìn)行闡述。
關(guān)鍵詞 ?中樞疲勞 ?神經(jīng)遞質(zhì) ?神經(jīng)調(diào)質(zhì) ?研究進(jìn)展
大強(qiáng)度訓(xùn)練或比賽后,運(yùn)動(dòng)員會(huì)出現(xiàn)肌肉疼痛、出汗、臉紅等癥狀,這在醫(yī)學(xué)上被稱為中樞疲勞。早在1880年,Mosso就首次將可能發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疲勞定義為中樞疲勞[1]。由于取樣及檢測(cè)手段等局限,直到20世紀(jì)80年代,相關(guān)研究才發(fā)展起來(lái)。中樞疲勞是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)性機(jī)制,研究人員對(duì)其的解釋也多是神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)等中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能物質(zhì)的改變。
一、神經(jīng)遞質(zhì)與中樞疲勞
(一)5-羥色胺
5-羥色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)屬抑制性神經(jīng)遞質(zhì),腦內(nèi)5-HT的含量升高,抑制性作用增強(qiáng)會(huì)導(dǎo)致中樞疲勞發(fā)生。5-HT本身不能通過(guò)血-腦脊液屏障,其前體的色氨酸(Tryptophan,TRP)可通過(guò)血-腦脊液屏障,進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后的TRP被神經(jīng)細(xì)胞攝取,經(jīng)過(guò)羥化和脫羧反應(yīng)生成5-HT[2]。運(yùn)動(dòng)引起腦內(nèi)5-HT含量的改變首次是由Chaouloff等[3]從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)。交感神經(jīng)興奮、脂肪分解加速等可使血液中游離脂肪酸增多,與TRP競(jìng)爭(zhēng)血漿蛋白結(jié)合位點(diǎn),使一部分結(jié)合型TRP轉(zhuǎn)為游離型,促使入腦的TRP增多,從而使5-HT的合成增多。長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)中,腦內(nèi)5-HT合成取決于血漿中f-TRP濃度和BCAA濃度及其比值的高低。劉占東等對(duì)慢性運(yùn)動(dòng)性中樞疲勞模型大鼠的血清TRP和BCAA水平以及海馬組織的5-HT含量進(jìn)行測(cè)定,結(jié)果發(fā)現(xiàn)TRP水平明顯降低,而血清TRP水平降低有利于BCAA進(jìn)入中樞,進(jìn)而影響中樞5-HT含量的變化[4]。唐芳[5]研究發(fā)現(xiàn),補(bǔ)充BCAA能提高大鼠力竭游泳運(yùn)動(dòng)能力,可能機(jī)制是提高了血漿BCAA與f-TRP競(jìng)爭(zhēng)通過(guò)血腦屏障的能力,推遲和減少了腦5-HT的生成。
(二)兒茶酚胺
兒茶酚胺是指去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)、腎上腺素(Epinephrine,E)和多巴胺(Dopamine,DA)。
1.NE和E。NE主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)腎上腺素能神經(jīng)末梢合成和分泌,是后者釋放的主要遞質(zhì)。趙麗等[6]研究發(fā)現(xiàn),力竭游泳即刻小鼠大腦皮層、海馬和腦干NE含量較安靜時(shí)明顯增加,而下丘腦、紋狀體和小腦NE含量則有降低趨勢(shì),綜合各腦區(qū)單胺類神經(jīng)元激活程度分析認(rèn)為,5-HT和NE可作為中樞皮層疲勞的一個(gè)標(biāo)志。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)NE分布廣泛、含量較多,E含量則相對(duì)較少。Roelands[7]認(rèn)為中樞疲勞是不同的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)共同協(xié)作產(chǎn)生的,可能是DA和NE減少所致。楊澎湃等[8]研究發(fā)現(xiàn),遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后即刻,大鼠大腦皮質(zhì)和腦脊液中NE、5-HT的水平顯著增高,24h后大腦皮質(zhì)中NE、5-HT水平繼續(xù)增高,而腦脊液中NE、5-HT降至正常水平,提示遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后,NE的興奮作用和5-HT的抑制作用處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。
2.DA。DA是一種單胺類中樞神經(jīng)遞質(zhì),DA濃度下降,活性減弱,會(huì)降低肌肉活動(dòng)的協(xié)調(diào)性。劉占東等[9]研究發(fā)現(xiàn),與正常飼養(yǎng)大鼠相比,發(fā)生中樞疲勞的大鼠,其額葉皮質(zhì)DA的含量明顯下降,而E和NE的水平則沒(méi)有顯著變化。有研究表明,熱預(yù)適應(yīng)可有效降低運(yùn)動(dòng)前后體溫差,并且可能是通過(guò)減少5-HT,增加NE、DA的含量起到了延緩中樞運(yùn)動(dòng)疲勞的作用[10]。
3.乙酰膽堿。乙酰膽堿(Acetylcholine,ACH)是人體內(nèi)最普遍存在的神經(jīng)遞質(zhì),也是第一個(gè)被認(rèn)為是神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)物質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn),膽堿補(bǔ)充可提高皮層、海馬、下丘腦ACH含量。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中補(bǔ)充膽堿可使血漿β-羥丁酸以及血漿和尿液中ACH水平提高[11]。而可供利用的膽堿排空,膽堿能活動(dòng)降低,可能會(huì)導(dǎo)致疲勞發(fā)生。Conlay等[12]研究發(fā)現(xiàn),賽后馬拉松運(yùn)動(dòng)員血漿膽堿水平下降約40%,補(bǔ)充適量的膽堿飲料可保持血漿膽堿水平,延緩疲勞發(fā)生。訓(xùn)練比賽中,運(yùn)動(dòng)員及時(shí)補(bǔ)充膽堿類飲料對(duì)運(yùn)動(dòng)水平的保持和提高有一定作用。
4.氨基酸類遞質(zhì)。氨基酸類遞質(zhì)大致分為興奮性和抑制性兩種。正常生理?xiàng)l件下,兩者代謝處于平衡狀態(tài)。GABA是由谷氨酸經(jīng)過(guò)谷氨酸脫羧酶催化產(chǎn)生的,是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn),進(jìn)行10h游泳的小老鼠嚴(yán)重疲勞時(shí),大腦皮層的GABA含量明顯增加,因此推測(cè)GABA可能是“大腦皮層保護(hù)性抑制”的實(shí)驗(yàn)證據(jù)[13]。胡江平等研究也證實(shí),力竭運(yùn)動(dòng)后的大鼠腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)GAD、GABA-T活性明顯增高,GABA的代謝加快,猜測(cè)GABA可能是運(yùn)動(dòng)性疲勞時(shí)腦的機(jī)能抑制狀態(tài)的主導(dǎo)因素之一[14]。
二、神經(jīng)調(diào)質(zhì)與中樞疲勞
(一)血氨
氨是蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物,運(yùn)動(dòng)可以造成血氨濃度增加,而氨可以通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織,破壞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)GABA和Glu的平衡,影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。運(yùn)動(dòng)代謝類型不同,誘發(fā)血氨增加的機(jī)制也不同,長(zhǎng)時(shí)間耐力運(yùn)動(dòng)中的血氨主要來(lái)自血漿支鏈氨基酸在運(yùn)動(dòng)肌的降解,血氨增高導(dǎo)致中樞疲勞的確切機(jī)制有待進(jìn)一步研究。
(二)細(xì)胞素
機(jī)體在疲勞時(shí),容易發(fā)生一些感染。例如,流感病毒和EB病毒,現(xiàn)稱慢性疲勞綜合癥(CFS)。由于免疫細(xì)胞會(huì)釋放細(xì)胞素等物質(zhì)進(jìn)入組織液,或許它們與中樞疲勞的發(fā)生有關(guān)。CFS的一個(gè)最重要的診斷標(biāo)準(zhǔn)就是細(xì)胞調(diào)節(jié)免疫功能失常,猜想在CFS患者中產(chǎn)生了一些干擾素,且免疫功能紊亂與慢性疲勞的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。運(yùn)動(dòng)員在急性感染及其恢復(fù)階段,運(yùn)動(dòng)耐力會(huì)相應(yīng)降低,但相關(guān)機(jī)制尚不清楚。
三、結(jié)語(yǔ)
目前,通過(guò)腦波超慢漲落技術(shù)獲取Flanker任務(wù)引發(fā)中樞疲勞后腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)變化信息,進(jìn)行中樞疲勞神經(jīng)遞質(zhì)的相關(guān)研究取得了一定進(jìn)展,但也存在一定局限[15]。因此,尋找適宜的中樞疲勞監(jiān)測(cè)與評(píng)價(jià)指標(biāo),快速準(zhǔn)確評(píng)價(jià)運(yùn)動(dòng)員中樞疲勞,探索合理有效的中樞疲勞預(yù)防及加快疲勞恢復(fù)的策略,是中樞疲勞研究領(lǐng)域亟待解決的問(wèn)題。
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