急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后出現(xiàn)“交感風(fēng)暴”1例

賈亮 程思源 孟浩宇 陳磊磊

1 臨床資料

患者 男，42歲。因“間斷性胸骨后疼痛半月余，加重1周”于2020年3月10日收住南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科?；颊甙雮€月前開始出現(xiàn)無明顯誘因下胸骨后燒灼樣疼痛，放射至咽喉部，持續(xù)數(shù)秒鐘緩解。1周前癥狀較前明顯加重，胸痛持續(xù)數(shù)十分鐘，程度加重，伴牙痛，無胸悶心悸、呼吸困難、黑矇暈厥。至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，心電圖示：廣泛前壁心肌梗死可能。心肌損傷標(biāo)志物示：肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes，CK-MB）84 U/L（參考值0～25 U/L），肌鈣蛋白 I 46 ng/ml（參考值0～0.2 ng/ml）。超聲心動圖示：節(jié)段性室壁運動障礙，左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fractions，LVEF） 32%。為進(jìn)一步診治收入我科。既往史：否認(rèn)高血壓病、糖尿病、腦梗死等慢性疾病史，無手術(shù)史、無吸煙飲酒史，家族史無特殊。入院查體：體溫36.5℃，血壓99/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；神志清，精神差，頸靜脈無充盈、怒張，肝頸靜脈回流征（-）；雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕性啰音；心率70次/min，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；雙下肢無水腫。入院診斷為：急性前壁心肌梗死，心功能Ⅱ級（Killip分級）。入院后給予雙聯(lián)抗血小板聚集、抗凝、調(diào)脂、擴張冠狀動脈改善心肌灌注等治療。輔助檢查：高敏肌鈣蛋白T 1632 ng/L（參考值0～14 ng/L），CK-MB（-），肌紅蛋白（-）。入院心電圖示：竇性心動過緩，ST段（Ⅰ、aVL、V1～V5）抬高，Ⅰ、aVL、V2～V4異常Q波，部分導(dǎo)聯(lián)ST-T改變（STⅡ、Ⅲ、aVF壓低≥0.05 mV，TⅡ、Ⅲ、aVF低平），室性早搏（圖1）。超聲心動圖示： LVEF 45%，節(jié)段性室壁運動障礙（廣泛前壁）。于2020年3月12日行冠狀動脈造影（coronary angiography，CAG）＋經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）。CAG示：左主干（-），左前降支開口完全閉塞，左回旋支（-），右冠狀動脈（-）（圖2）。于左前降支置入Gureater 3.5 mm×18 mm支架1枚。術(shù)后安返病房，予以心電監(jiān)護(hù)?；颊叽稳樟璩?：40突然雙目上視、四肢抽搐、呼之不應(yīng)，心電圖提示心室顫動（圖3～4）。予200 J電除顫后恢復(fù)竇性心律，復(fù)查心電圖示（圖5）：竇性心律，V1～V5導(dǎo)聯(lián)異常QS波，較入院時未見動態(tài)變化。心電監(jiān)護(hù)：血壓96/60 mmHg，心率78次/min，動脈血氧飽和度99%。血鉀4.18 mmol/L。肌鈣蛋白T 1465 ng/L。處理：胺碘酮靜脈泵入（滴速0.4 mg/min）；口服補鉀，以預(yù)防低鉀相關(guān)惡性心律失常。之后患者再發(fā)5次心室顫動，緊急予胸外心臟按壓、200 J電除顫一次后均恢復(fù)竇性心律?；颊哳l發(fā)心室顫動，考慮交感風(fēng)暴，可能與心肌損傷、交感神經(jīng)過度興奮有關(guān)，胺碘酮靜脈維持效果不佳，遂停用胺碘酮，改利多卡因1 g靜脈維持、硫酸鎂1支靜脈注射，并轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房。處理：心電監(jiān)護(hù)；氣管插管、機械通氣；予咪達(dá)唑侖、 酒 石酸布托啡諾鎮(zhèn)靜；以艾司洛爾靜脈應(yīng)用抑制交感系統(tǒng)，利多卡因、胺碘酮控制心室律，去甲腎上腺素、多巴胺維持血壓，凍干重組人腦利鈉肽改善心肌功能，沙庫巴曲纈沙坦逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)；監(jiān)測電解質(zhì)，控制血鉀濃度。在此治療基礎(chǔ)上，患者在3月14日 10：28至3月20日07：00再發(fā)心室顫動130余次，血壓波動在90～120/59～75 mmHg，心率波動在55～75次/min。緊急給予120～200 J電除顫后均可恢復(fù)竇性心律。此期間血鉀波動在4.2～6.3 mmol/L，峰值出現(xiàn)在3月16日05：07?；颊?月20日10：00至3月28日10：00 共計8 d累計發(fā)作心室顫動30余次，較前次數(shù)明顯減少。逐漸停用艾司洛爾以減少負(fù)性肌力作用。后于3月28日11：00植入臨時起搏器，心率調(diào)整在80次/min。至3月30日10：00發(fā)作持續(xù)性室性心動過速20余次，予75 J同步電除顫皆恢復(fù)竇性心律，藥物予利多卡因抗心律失常。3月31日調(diào)整起搏器參數(shù)為90次/min后，心電情況較前明顯好轉(zhuǎn)，未再發(fā)室性心動過速，病情穩(wěn)定，脫機拔管，轉(zhuǎn)入心內(nèi)科普通病房。排除禁忌，于4月9日復(fù)查CAG示：左主干（-），左前降支原支架內(nèi)通暢，左回旋支（-），右冠狀動脈（-）（圖6）。同日下午行植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）植入術(shù)（圖7），術(shù)后病情平穩(wěn)，康復(fù)出院。住院期間肌鈣蛋白T、血清鉀離子、N末端B型腦鈉肽前體波動情況見圖8～圖10。出院1個月門診查超聲心動圖：左心房內(nèi)徑33 mm，左心室舒張末期內(nèi)徑56 mm，左心室收縮末期內(nèi)徑41 mm，LVEF 46%，節(jié)段性室壁運動障礙（廣泛前壁）。未發(fā)生電擊事件。隨訪5個月時仍未發(fā)生電擊事件。

圖1 2020年3月10日入院心電圖

圖2 2020年3月12日首次冠狀動脈造影＋經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù) A. 左前降支開口完全閉塞；B. 右冠狀動脈未見明顯狹窄；C. 復(fù)查造影原病變處狹窄＜5%；D. 復(fù)查造影（正頭位投照）

圖3 2020年3月13日凌晨4：40發(fā)作時心電圖

圖4 心室顫動報警回顧

圖5 除顫后心電圖

圖6 復(fù)查冠狀動脈造影 A. 左前降支原支架內(nèi)通暢；B. 右冠狀動脈通暢；C. 正頭位投照

圖7 植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器植入 A. 分別經(jīng)鞘送入心室、心房導(dǎo)絲。將心室導(dǎo)絲固定于右室低位間隔近心尖部、右心室間隔面及右心耳多處低感知，將心房導(dǎo)絲固定于右心耳基底部近心房前壁處，影像良好；B.連接電極與植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器，埋入囊袋，影像下拔除臨時起搏器電極

圖8 住院期間患者肌鈣蛋白T波動曲線

圖9 住院期間患者血清鉀離子波動曲線

圖10 住院期間患者N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）波動曲線

2 討論

交感風(fēng)暴是心臟電活動的一種不穩(wěn)定狀態(tài)，一直以來都是基于經(jīng)驗行臨床診斷，以頻發(fā)的室性心動過速或者心室顫動為特點。對于沒有植入ICD的患者，普遍被人接受的交感風(fēng)暴的定義是［1-2］：24 h內(nèi)發(fā)生的≥3次的非連續(xù)性的室性心律失常，或者持續(xù)性室性心律失常超過12 h。對于植入ICD的患者，交感風(fēng)暴的定義為：24 h內(nèi)發(fā)生的≥3次的需要ICD除顫的室性心律失常，且彼此間隔至少5 min［1-3］。

器質(zhì)性心臟病是交感風(fēng)暴最常見的病因，其中又以急性冠狀動脈綜合征發(fā)生率最高。該例患者入院前1周已發(fā)生急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），入院時CK-MB正常。根據(jù) 診斷和治療指南（2019）解讀［4］，對于發(fā)病12 h內(nèi)的STEMI患者，急診PCI作為ⅠA類推薦，而對于在推薦時間內(nèi)未能接受再灌注治療的STEMI患者，應(yīng)在評估后決定擇期侵入性治療的合適時機。該例患者屬于擇期PCI。首次CAG提示左前降支開口完全閉塞，且合并心功能不全（LVEF＜35%）、左心室舒張末期內(nèi)徑增大，共同及相互作用構(gòu)成了交感風(fēng)暴發(fā)生的基礎(chǔ)病因?；颊呤状谓桓酗L(fēng)暴發(fā)作于PCI術(shù)次日凌晨、開通罪犯血管后15 h內(nèi)，正處熟睡，無精神、心理壓力，急查電解質(zhì)無異常，考慮可能與心肌缺血再灌注損傷有關(guān)。而之后由于反復(fù)電擊對患者身體造成的痛苦，導(dǎo)致患者情緒焦躁、恐慌；血鉀波動，最高達(dá)到6.33 mmol/L；同時在心電監(jiān)測過程中發(fā)現(xiàn)患者QT間期逐漸延長，使得電風(fēng)暴的誘因變得復(fù)雜而多變，交感神經(jīng)持續(xù)處于過度興奮狀態(tài)。

胺碘酮是控制器質(zhì)性心臟病伴發(fā)快速性心律失常的一線藥物，可以有效阻滯快速鈉通道、抑制去甲腎上腺素的釋放并阻滯L型鈣通道，但對于交感風(fēng)暴，胺碘酮的單獨靜脈應(yīng)用有效性不足40%，通常與β阻滯劑聯(lián)用［5］。故該患者早期胺碘酮靜脈維持效果不佳，電風(fēng)暴反復(fù)發(fā)作。根據(jù) 胺 碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南（2008）［6］，胺碘酮可引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，且通常與低血鉀、心動過緩、其他引起QT間期延長的因素等有關(guān)。鑒于該患者QT間期延長，單用胺碘酮效果差，血鉀不穩(wěn)定，為防止引起胺碘酮相關(guān)惡性心律失常，早期暫停用胺碘酮。

交感神經(jīng)阻滯劑尤其是非選擇性β阻滯劑是控制交感風(fēng)暴的基石［7-8］，一些β阻滯劑應(yīng)用可顯著提高心室顫動閾值［9］，應(yīng)早期、足量靜脈使用。此外，對于一些難治性室性心律失常的高?；颊?，若常規(guī)藥物效果不佳，可考慮氣管插管、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、機械通氣，進(jìn)一步抑制交感系統(tǒng)。首選苯二氮 類鎮(zhèn)靜藥聯(lián)合短效鎮(zhèn)痛藥，因其無明顯的負(fù)性肌力作用［10］。一些病例報道也證實了丙泊酚在控制交感風(fēng)暴中的療效［11］。鑒于以上指南及循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，在利用鉀泵嚴(yán)格控制血鉀、動態(tài)復(fù)查心電圖監(jiān)測QT間期、足量靜脈應(yīng)用β阻滯劑艾司洛爾的前提下，重新啟用胺碘酮，同時予氣管插管、機械通氣，輔以鎮(zhèn)靜，降低全身氧耗，進(jìn)一步抑制交感神經(jīng)、降低心肌負(fù)荷，在此一系列治療的基礎(chǔ)上，患者的交感風(fēng)暴才逐漸得到控制，但植入臨時起搏器后，仍間歇發(fā)作，嘗試將起搏心率由80次/min調(diào)至90次/min，進(jìn)一步縮短其QT間期后，才最終得到控制。由此，懷疑QT間期延長可能也參與了該例患者交感風(fēng)暴的形成。

患者癥狀、體征穩(wěn)定后，根據(jù)2017美國心臟協(xié)會、美國心臟病學(xué)會和美國心律學(xué)會聯(lián)合制定的室性心律失常患者的管理和猝死預(yù)防指南：ICD應(yīng)用部分［12］，ICD是預(yù)防高?；颊甙l(fā)生心臟性猝死最重要的治療手段，對于缺血性心臟病患者，因非可逆原因的室性心律失常/心室顫動導(dǎo)致心搏驟?；蛘叱霈F(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定的VT，預(yù)期生存時間＞1年，推薦植入ICD（Ⅰ類推薦）。但需注意，對于反復(fù)發(fā)作的室性心律失常/心室顫動，在心律失常有效控制前避免植入ICD，以免植入后反復(fù)放電。該例患者顯然符合該適應(yīng)證，最終成功植入ICD作為心臟猝死的二級預(yù)防。但患者植入ICD后是否會異常放電、甚至出現(xiàn)ICD所致交感風(fēng)暴及其長期預(yù)后如何有待于長期隨訪，相關(guān)研究也有待深入。

交感風(fēng)暴是威脅生命的急癥，死亡率高，應(yīng)當(dāng)緊急識別并處理。早期并足量靜脈應(yīng)用β阻滯劑聯(lián)合胺碘酮是治療成功的兩大基石，鎮(zhèn)靜藥同樣有抗交感作用。我院心內(nèi)科首次經(jīng)歷如此難治性交感風(fēng)暴，共電復(fù)律200余次。國內(nèi)也鮮有報道。希望該病例診療過程能為臨床醫(yī)師處理此類重癥提供參考。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突