高鉀血癥誘發(fā)Ⅰ型Brugada波3例

肖芽 趙潔 金利琴

高鉀血癥是指血清鉀濃度＞5.5 mmol/L的一種病理狀態(tài)。本研究報道3例因高鉀血癥誘發(fā)Ⅰ型Brugada波的患者，心電圖同時伴有高鉀血癥的典型心電圖改變如竇室傳導、房室傳導阻滯、QT間期延長等，嚴重者引發(fā)室性心動過速、心室撲動等。

例1患者男性，21歲。臨床診斷：車禍擠壓綜合征、急性腎功能衰竭（血鉀濃度8.12 mmol/L）。常規(guī)心電圖（圖1）未見竇性P波，QRS波群寬大畸形，時間0.15 s，RR間期0.60 s，頻率100次/min；心電軸+106°；ST段在V1呈下斜型抬高0.05～0.10 mV，V2呈下斜型抬高0.65～0.95 mV及T波倒置，V3、V4ST段呈上斜型抬高0.15～0.35 mV；T波在Ⅲ倒置，aVF呈負正雙相；QT間期0.40 s（正常最高值0.34 s）。心電圖診斷：竇性心律伴竇室傳導；心電軸右偏+106°；非特異性心室內傳導阻滯；前間壁出現(xiàn)Ⅰ型Brugada波；下壁輕度T波改變；QT間期延長；符合高鉀血癥的心電圖改變。

圖1 例1患者的心電圖（箭頭所示為Brugada波）

例2患者男性，36歲。臨床診斷：尿毒癥、高鉀血癥（血鉀濃度8.10 mmol/L）。常規(guī)心電圖（圖2）顯示各導聯(lián)P波振幅較低，其中V1～V4P波呈負正雙相，其PP間期0.75～0.84 s，頻率71～80次/min，考慮為加速的房性逸搏心律；PR間期0.26 s；QRS波群寬大畸形，時間0.15 s，呈非特異性心室內阻滯；心電軸-60°，呈左前分支阻滯圖形特征；肢體導聯(lián)與左胸導聯(lián)ST段縮短，V1ST段呈穹隆型抬高0.25 mV，V2ST段呈馬鞍型抬高0.70 mV，V3ST段呈上斜型抬高0.25 mV，QT間期0.37 s（正常值0.34～0.38s）。心電圖診斷：加速的房性逸搏心律（71～80次/min）；左前分支阻滯；非特異性心室內阻滯（QRS時間0.15 s）；前間壁ST段抬高，提示高鉀血癥誘發(fā)了Brugada波；ST段縮短，符合高鉀血癥的心電圖改變。

圖2 例2患者的心電圖（箭頭所示為Brugada波）

例3患者男性，65歲。臨床診斷：車禍腦外傷、高鉀血癥（7.56 mmol/L）。心電圖（圖3A）特征：RR間期約1.0 s，頻率約60次/min。V1、V2QRS波群均呈rsR'型，出現(xiàn)明顯J波，ST段呈下斜型抬高0.35 mV和0.55 mV，T波倒置，V3QRS波群呈rsR'型，ST段呈下斜型抬高約0.40 mV，T波倒置,顯示Ⅰ型Brugada波；圖3B為連續(xù)記錄的長V1，可見RonT室性期前收縮引發(fā)室性心動過速，PP間期相等，P3波后QRS波群脫落，系二度房室傳導阻滯。最后1個QRS波群，PR間期約0.14 s，較正常竇性順傳PR間期略短，頻率約26次/min，考慮為緩慢的房室交接區(qū)逸搏。圖3C為長Ⅱ呈現(xiàn)QRS波群和T波難以分辨的類正弦曲線波群，頻率約188次/min，為心室撲動。心電圖診斷：竇性心律；Ⅰ型Brugada波；RonT室性期前收縮誘發(fā)室性心動過速、心室撲動；二度房室傳導阻滯；緩慢的房室交接區(qū)逸搏；不完全性干擾性房室分離。

圖3 例3患者的心電圖（箭頭所示為Brugada波）

討論高鉀血癥多見于急慢性腎功能衰竭、溶血性疾病、擠壓綜合征、大面積燒傷、輸血過多等。一旦出現(xiàn)高鉀血癥，預后嚴重，若不及時處理，可危及生命。高鉀血癥可導致心肌細胞興奮性先高后低、傳導速度減慢、快反應細胞自律性降低、動作電位時程縮短，抑制心肌收縮。高鉀血癥偶爾可使心房顫動暫時轉為竇性心律及出現(xiàn)異常Q波、ST段抬高和J波或Brugada波酷似前間壁心肌梗死，出現(xiàn)Brugada波與惡性心律失常高發(fā)生率和全因死亡率密切相關，需積極治療。

已有研究顯示高鉀血癥患者能引發(fā)房室傳導阻滯以及束支傳導阻滯，但是在患者血清鉀離子濃度恢復正常后，心電圖房室傳導阻滯以及束支傳導阻滯會自行消失[1]。Fransen等[2]報道了1例高鉀血癥患者，其存在明顯的心率依賴性介導的左束支傳導阻滯，在患者心率水平較低的情況下，患者心電圖上左束支傳導阻滯現(xiàn)象消失，由此推斷心率水平會對高鉀血癥患者束支傳導阻滯產生顯著影響。

本文報道的3例患者均在高鉀血癥的特征性心電圖變化基礎上，出現(xiàn)了Ⅰ型Brudaga波。Brugada綜合征由1992年Brugada兄弟首次提出[3]，多發(fā)生于男性，可分為原發(fā)性或獲得性。原發(fā)性Brugada波因SCN5A、CACN1Ac等基因突變導致Na+、Ca2+通道功能改變或喪失，內向鈉、鈣電流（Ina、Ica）減少和瞬間外向鉀電流（Ito）增多，引發(fā)右心室心外膜動作電位2相切跡加深，從而形成圓頂狀J波和ST段抬高，呈現(xiàn)Brugada波。右心室心外膜與心內膜復極離散度明顯增大及觸發(fā)機制有關，產生2相折返引發(fā)室性期前收縮、室性心動過速或心室顫動而猝死。例3患者入院時仍有意識，常規(guī)心電圖示Ⅰ型Brugada波，后因嚴重的惡性室性心律失常意識喪失，搶救無效死亡。獲得性Brugada波機制不明，由后天環(huán)境因素而誘發(fā)。一般由以下原因引起：（1）發(fā)熱、飽餐、酒精或可卡因中毒。（2）電解質異常：高鉀血癥、低鉀血癥、高鈣血癥。（3）Ⅰc類抗心律失常、腎上腺素受體阻斷劑、腎上腺素受體激動劑、三環(huán)或四環(huán)類抗抑郁藥等。（4）急性心肌缺血。獲得性Brugada綜合征的臨床特征及診斷：（1）V1、V2或V1～V3呈現(xiàn)Brudaga波改變。（2）存在可確定的基礎疾病或誘發(fā)因素。（3）基礎疾病糾正后Brugada波消失。（4）無年輕（≤45歲）一級親屬猝死或Ⅰ型Brudaga綜合征心電圖改變家族史。（5）鈉通道阻斷劑激發(fā)試驗陰性[4]。以上3例病例均無相關家族史，并有車禍外傷后或尿毒癥引起高鉀血癥的誘因，提示為獲得性Brugada波。

對于獲得性Brugada波綜合征，重要而緊急的治療是去除誘因，包括緊急停用引發(fā)的藥物，緩解心肌缺血、停止飲酒等措施。當已合并惡性心律失常時，則需盡快進行有效的電除顫，對已發(fā)生心臟猝死者應給予及時有效的心肺復蘇。當誘因不明或者明確不易去除，又伴心室顫動反復者，可大劑量口服奎尼丁或植入植入型心臟轉復除顫器治療[5]。獲得性Brugada綜合征可能是不明原因的暈厥與猝死患者的發(fā)病機制之一。有效而及時地識別獲得性Brugada綜合征對減少相關的心臟性猝死具有重要意義。[1]郭永軍,孔媛媛,鄧素貞.高鉀血癥患者不同血鉀水平的心電圖變化[J].深圳中西醫(yī)結合雜志,2018,28(8)∶10-11.DOI∶10.16458/j.cnki.1007-0893.2018.08.004