彩色多普勒超聲對痛風患者腎臟改變特征性分析

方彥鵬 文榆林 楊通琴 岳馨 朱鴻 高崇于

(貴州中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院超聲科，貴州 貴陽 550004)

痛風是由單鈉尿酸鹽晶體誘發(fā)的炎癥性疾病，長期嘌呤代謝活躍、嘌呤攝入過多或尿酸排泄障礙，均可導致高尿酸血癥。高尿酸血癥亦可累及腎臟，尿酸結晶沉積在腎組織，可導致尿酸性腎結石、痛風性腎病，晚期可能發(fā)生慢性腎功能衰竭。超聲在診斷痛風性腎病上起到一定的參考及指導作用，并對痛風性腎病的進展、治療及預后提供了一定的幫助[1]。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2016年6月至2020年10月就診于貴州中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院風濕免疫科597例痛風患者，其中男534例，女63例，平均年齡(43.5±10.6)歲，檢查腎臟1 086個。納入患者均經2015年美國風濕病學會/歐洲抗風濕聯(lián)盟痛風分類標準[2]診斷為痛風。已排除妊娠期者；年齡<18歲者；原發(fā)性高血壓、糖尿病及其它影響腎功能的腎臟原發(fā)彌漫性病變、囊實性占位或繼發(fā)疾病者；對檢查依從性差者。

1.2方法 使用法國SuperSonic Aixplorer?和Philips IU22、IE33、EPIQ7c彩色多普勒超聲診斷儀，預設條件常規(guī)腹部條件，凸陣探頭，探頭頻率1～5MHz，彩色多普勒選用高度血流條件，彩色增益調節(jié)至最大靈敏度而不產生噪音信號。檢查信息包含患者雙腎大小、實質厚度、回聲、血流分布、腎內結石情況。

2 結 果

597例痛風患者超聲圖像顯示，雙腎實質、集合系統(tǒng)回聲改變均不明顯的患者128例(21%)；以腎臟實質回聲改變?yōu)橹鞯幕颊?3例(21%)；以腎臟集合系統(tǒng)發(fā)生改變?yōu)橹鞯幕颊?03例(33.8%)；雙腎實質及腎竇均發(fā)生改變的患者193例(32.8%)。腎血流發(fā)生變化304例(50.6%)，雙腎結石患者262例(43.8%)；單腎結石單測結石206例(34.5%)。見表1。

表1 597例痛風患者超聲圖像結果

3 討 論

痛風是由單鈉尿酸鹽晶體誘發(fā)的炎癥性疾病，長期嘌呤代謝活躍、嘌呤攝入過多或尿酸排泄障礙，均可導致高尿酸血癥。高尿酸血癥常累及腎臟，尿酸鹽濃度過飽和進而沉積于腎小管、集合管或腎髓質，即形成尿酸性結石，病變以腎髓質部位最為嚴重，腎髓質區(qū)腎小管因尿酸鹽，堵塞管腔而閉塞、擴張、萎縮、纖維化或再生，集合管擴張，內沉積尿酸鹽結晶、透明管型和鈣結晶，腎間質—腎小管內可見尿酸鹽結晶呈針狀、放射狀排列是痛風腎的特征性病理變化。尿酸結晶沉積在集合系統(tǒng)，可導致尿酸性腎結石、痛風性腎病，晚期可能發(fā)生慢性腎功能衰竭[3]。超聲圖像上痛風患者腎臟表現(xiàn)形式多種多樣，腎包膜模糊，腎髓質增寬，髓質回聲增強呈結節(jié)狀、團狀回聲改變，集合系統(tǒng)內見單發(fā)、多發(fā)的斑點狀、斑片狀或團塊狀強回聲團，部分后方伴聲影或無聲影，大部分情況下后方聲影不明顯，隨著病程的延長，甚至出現(xiàn)腎臟體積縮小，腎實質變薄，皮髓質分界不清，集合系統(tǒng)回聲紊亂等聲像圖特點，彩色多普勒超聲早期觀察腎血流改變不明顯，當腎損害后腎血流發(fā)生變化。

本文結果顯示，597例痛風患者超聲圖像中，雙腎實質、集合系統(tǒng)回聲改變均不明顯的患者128例(21%)；以腎臟實質回聲改變?yōu)橹鞯幕颊?3例(21%)；以腎臟集合系統(tǒng)發(fā)生改變?yōu)橹鞯幕颊?03例(33.8%)；雙腎實質及腎竇均發(fā)生改變的患者193例(32.8%)。腎血流發(fā)生變化304例(50.6%)，雙腎結石患者262例(43.8%)；單腎結石單測結石206例(34.5%)。可以看出，痛風對腎臟不同區(qū)域均有影響，其中血流改變占比較大，其次是腎結石較多，再次是腎實質變化。與相關學者研究基本一致[4]。

本文結果顯示，597例患者中有469例(78.5%)患者腎臟出現(xiàn)不同程度損害，說明痛風對腎臟損害較為嚴重，嚴重影響患者生活質量。彩色多普勒觀察腎臟血流改變明顯，此次統(tǒng)計病例中腎血流改變較多，可能是大部分痛風患者病情較為嚴重。

本次研究存在的不足，如數(shù)據(jù)統(tǒng)計較為單一，僅觀察了不同患者之間發(fā)生腎結石的概數(shù)；腎血流的變化方面改變，對患者的血流探測等標準未考慮到。在今后的研究中會逐一結合各種實驗室檢查和相關基因指標對痛風患者進行完整的影像學探查。