無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效分析

彭 謙，王 同（通訊作者）

（安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科 安徽 合肥 230601）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種可以預(yù)防和治療的疾病，其特征是呈進(jìn)行性發(fā)展的不可逆的氣流受限，與氣道和肺組織對(duì)有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)[1]。有數(shù)據(jù)顯示：我國(guó)城市人口10大死亡病因中，COPD居第4位，而在農(nóng)村則居第3位，全國(guó)每年約有超過(guò)100萬(wàn)患者死于COPD,每年致殘率超過(guò)500萬(wàn)[2]。COPD患者每年發(fā)生急性加重的次數(shù)約0.5～3.5次，COPD急性加重期（AECOPD）合并呼衰是患者死亡的重要因素，也是COPD患者就診、急診住院的主要原因。無(wú)創(chuàng)正壓通氣現(xiàn)如今已經(jīng)大規(guī)模應(yīng)用于臨床治療AECOPD合并呼吸衰竭患者，是輕中度呼吸衰竭患者的一線治療。相比于有創(chuàng)機(jī)械通氣，無(wú)創(chuàng)正壓通氣擁有操作簡(jiǎn)單、創(chuàng)傷小及治療費(fèi)用低等優(yōu)勢(shì)。本次采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進(jìn)行治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年9月—2020年9月入住我院的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各50例。平均病程大于10年。其中對(duì)照組男性39例，女性11例，年齡61～87歲，平均年齡（73±7）歲；觀察組男性36例，女性14例，年齡45～92歲，平均年齡（73±11）歲。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合我國(guó)2013年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[1]；②Ⅱ型呼吸衰竭符合動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜60 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）,伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓（60 mmHg＜PaCO2≤80 mmHg）；③所有患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)通氣前，均已告知治療的步驟與方法及可能發(fā)生的不良反應(yīng)，征得患者及家屬意見(jiàn)，并簽知情同意。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①呼吸暫停或呼吸明顯抑制；②心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定（低血壓、心律失常、心肌梗死）；③精神狀態(tài)改變，不能配合；④氣道分泌物黏稠或量大；⑤顱面部外傷；⑥最近的顏面或胃食管手術(shù)；⑦燒傷；⑧易誤吸者。

1.2 方法

對(duì)照組予持續(xù)低流量吸氧，同時(shí)予平喘、解痙、抗感染、祛痰等AECOPD常規(guī)治療。觀察組除采取對(duì)照組上述的治療措施之外，實(shí)施無(wú)創(chuàng)正壓通氣，具體如下：（1）采用美國(guó)偉康雙水平全自動(dòng)呼吸機(jī)，患者取仰臥位，經(jīng)口鼻面罩進(jìn)行無(wú)創(chuàng)通氣治療。（2）參數(shù)設(shè)置：通氣模式選擇S/T模式，吸呼比1:2～2.5,吸氣壓（IPAP）：10～12 cmH2O，呼氣壓（EPAP）：4～5 cmH2O，呼吸頻率：12～20次/分，氧濃度調(diào)節(jié)至29%～37%，詢問(wèn)患者是否耐受。起始呼吸機(jī)壓力低，逐漸提高，使患者SPO2維持在90%以上。前2 d根據(jù)血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)的監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)，對(duì)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的參數(shù)進(jìn)行調(diào)整，并應(yīng)盡可能長(zhǎng)時(shí)間、間斷使用呼吸機(jī)（間斷期間，給患者飲食、咳嗽排痰及口腔護(hù)理等，間斷時(shí)間盡量短，不超過(guò)20 min）。（3）無(wú)創(chuàng)通氣治療2 d后，再次記錄、評(píng)估患者呼吸頻率、心率等生命體征及血?dú)夥治鲋笜?biāo)，病情惡化者轉(zhuǎn)至ICU行有創(chuàng)機(jī)械通氣。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）在治療后2 d后評(píng)估臨床療效，顯效：患者咳痰、氣促的臨床癥狀明顯緩解，呼吸頻率、心率、pH值、PaCO2及PaO2指標(biāo)正常；有效：臨床癥狀緩解，呼吸順暢，pH值、PaCO2及PaO2有所改善；無(wú)效：出現(xiàn)缺氧癥狀，臨床及血?dú)鉄o(wú)改善甚至惡化。治療的總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（2）缺氧癥狀：氧分壓（PaO2）在50～54 mmHg；二氧化碳分壓（PaCO2）在55 mmHg及以上；血氧飽和度（SaO2）在88%以下，持續(xù)5 min以上[3]。記錄患者發(fā)生并發(fā)癥的情況，包括氣促、煩躁、惡心、嘔吐等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 22.0處理統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率96.00%大于對(duì)照組的82.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后呼吸頻率、心率及血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前，兩組PaCO2相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而治療后，觀察組PaCO2水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療前后，兩組PaO2、pH值差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表2。治療前后，兩組呼吸頻率及心率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表3。

表2 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（±s）

表2 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（±s）

PaO2/mmHg治療前 治療后 治療前 治療后觀察組50 73.28±5.05 55.84±9.83 69.86±17.77 74.48±19.66對(duì)照組50 72.01±6.46 50.96±13.58 67.43±19.15 73.97±17.26 t 1.095 2.058 1.015 0.138 P＞0.05 0.047 0.313 0.890組別 例數(shù)PaCO2/mmHg pH值治療前 治療后觀察組50 7.34±0.06 7.40±0.05對(duì)照組50 7.36±0.06 7.40±0.04 t 1.667 0.256 P＞0.05 0.799組別 例數(shù)

表3 兩組呼吸頻率及心率比較（±s，次/分）

表3 兩組呼吸頻率及心率比較（±s，次/分）

組別 例數(shù)呼吸頻率心率治療前 治療后 治療前 治療后觀察組50 20.08±1.92 16.38±2.36 97.02±13.13 80.70±10.11對(duì)照組50 19.92±1.48 17.22±2.64 95.52±17.07 80.18±10.73 t 0.467 1.677 0.531 0.249 P 0.641 0.097 0.597 0.520

2.3 兩組住院天數(shù)及費(fèi)用比較

兩組住院天數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），住院費(fèi)用相比差異不顯著，見(jiàn)表4。

表4 兩組住院天數(shù)及住院費(fèi)用比較（±s）

表4 兩組住院天數(shù)及住院費(fèi)用比較（±s）

組別 例數(shù) 住院天數(shù)/d 住院費(fèi)用/元觀察組 50 9.90±2.40 15 707.76±5 138.56對(duì)照組 50 10.08±2.81 13 654.88±5 214.70 t 0.307 1.983 P 0.760 0.049

2.4 兩組不良反應(yīng)比較

觀察組患者出現(xiàn)煩躁2例，腹脹3例；對(duì)照組患者出現(xiàn)氣促9例，腹脹2例。兩組不良反應(yīng)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），見(jiàn)表5。

表5 兩組不良反應(yīng)比較

3.討論

慢性阻塞性肺疾病是全球發(fā)病率和病死率的重要原因[4]。COPD患者由于不斷地進(jìn)行氣道重塑和炎癥反應(yīng)，使得氣道阻力升高，由于內(nèi)源性呼氣壓的形成，促使呼吸功耗明顯增加，逐步形成無(wú)效死腔，容易導(dǎo)致呼吸肌力疲勞，隨著病情的進(jìn)一步發(fā)展，最終導(dǎo)致呼吸衰竭[5]。AECOPD患者常伴有呼吸衰竭，病情進(jìn)展非?？?，臨床治療中，應(yīng)及時(shí)為患者提供氧氣，使呼吸衰竭癥狀得到有效緩解，以免因治療不當(dāng)，發(fā)生窒息死亡情況[6-7]。以往，臨床上多采用低流量吸氧方式治療重癥COPD合并呼衰患者，但總體療效不明顯，且易于復(fù)發(fā)[6]。IPPV應(yīng)用于嚴(yán)重COPD患者的治療已有幾十年，雖可明顯改善患者血?dú)庵笜?biāo)，但I(xiàn)PPV并不是理想的治療方法，其并發(fā)癥較多。插管可損傷氣道，引起出血或撕裂，從而成為慢性刺激或感染的來(lái)源。插管還使氣道不能發(fā)揮正常的防御作用，提供了外來(lái)病原體進(jìn)入氣道的通道，增加了呼吸機(jī)相關(guān)性感染的發(fā)生率。而且插管不僅需要使用鎮(zhèn)靜劑和鎮(zhèn)痛劑，不利于脫機(jī)，還妨礙患者說(shuō)話和進(jìn)食，引起不適感。故目前傾向于使用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣對(duì)AECOPD患者進(jìn)行輔助治療。無(wú)創(chuàng)通氣在急性高碳酸血癥性呼吸衰竭患者中的作用機(jī)制與機(jī)械通氣支持基本相似，即通過(guò)壓力支持氣流來(lái)促進(jìn)通氣，緩解呼吸肌疲勞。從而恢復(fù)呼吸肌的通氣功能，改善或促進(jìn)肺活量和呼吸動(dòng)力學(xué)正?；?，以糾正高碳酸血癥[7]。根據(jù)相關(guān)研究資料表明，在進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療時(shí)采取面罩的方式進(jìn)行，可以有效減少患者的損傷，加大治療的無(wú)創(chuàng)性，有效減少相關(guān)感染率，進(jìn)而減少了并發(fā)癥的發(fā)生情況，并且操作相對(duì)簡(jiǎn)單快捷，易于被患者接受，同時(shí)可以有效改善患者的血氧指標(biāo)以及血?dú)庵笜?biāo)，使患者的呼吸困難減輕[8]。

本結(jié)果顯示，經(jīng)雙水平無(wú)創(chuàng)正氣通壓治療后，觀察組患者PaCO2降低程度相對(duì)于對(duì)照組更加明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），同時(shí)有效糾正了呼吸性酸中毒，提示無(wú)創(chuàng)正壓通氣可顯著改善AECOPD合并Ⅱ型呼衰患者的通氣功能，減少二氧化碳潴留。同時(shí)通過(guò)對(duì)兩組患者的住院天數(shù)、住院費(fèi)用及不良反應(yīng)進(jìn)行記錄和分析，可以得知，相對(duì)于低流量氧療，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的使用，并未明顯增加住院患者的住院費(fèi)用、住院天數(shù)及不良反應(yīng)。然后，對(duì)于降低患者的心率及呼吸頻率，2種治療方式，并沒(méi)有體現(xiàn)出明顯的差異。

綜上所述，無(wú)創(chuàng)正壓通氣可顯著提升臨床治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的有效率，改善患者的通氣功能，且不良反應(yīng)較少，安全性較高，同時(shí)又未明顯增加患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。然而，本試驗(yàn)收集的病例資料有限，樣本量較小，且針對(duì)中重度二氧化碳潴留患者，本院采取無(wú)創(chuàng)通氣治療方案居多，可能造成數(shù)據(jù)缺少隨機(jī)性，后續(xù)將搜集更多病例，以提升結(jié)果的準(zhǔn)確性。