依達(dá)拉奉治療急性腦梗死及對CRP水平影響分析

李剛，劉建華

（濟(jì)南市平陰縣中醫(yī)院，山東 濟(jì)南 250400）

0 引言

急性腦梗死屬于常見腦血管疾病，多因腦血管栓塞導(dǎo)致血流循環(huán)阻礙，繼而導(dǎo)致腦組織缺氧缺血，最后形成疾病[1]。疾病發(fā)生后有較高幾率誘發(fā)偏癱、吞咽障礙等后遺癥。常規(guī)靜脈溶栓可迅速恢復(fù)患者的腦組織血流灌注，但容易誘發(fā)損傷、閉塞等不良現(xiàn)象[2]。因此，臨床近年來在探討新的治療方案。有研究[3]指出，在急性腦梗死常規(guī)治療期間聯(lián)合腦保護(hù)劑治療，可加速腦部氧自由基清除，可提升臨床治療效果。依達(dá)拉奉屬于腦保護(hù)劑，近年來在急性腦梗死的治療中廣泛應(yīng)用，本文著重探討急性腦梗死患者采用依達(dá)拉奉輔助治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料。回顧分析2015年1月至2020年10月濟(jì)南市平陰縣中醫(yī)院收治的500例急性腦梗死患者的臨床資料，基于不同治療方案將患者分為試驗(yàn)組與對照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者滿足《各類腦血管疾病的診斷要點(diǎn)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；患者疾病均經(jīng)螺旋CT與MRI確診；患者與家屬均對研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重器官功能障礙；合并免疫系統(tǒng)疾病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損以及其他心血管疾??；合并認(rèn)知障礙與精神疾病患者。試驗(yàn)組男138例、女112例，年齡42～78歲，平均（60.39±5.12）歲，發(fā)病時(shí)間1～6 h，平均（3.56±1.42）h。對照組男133例、女117例，年齡43～78歲，平均（60.64±5.19）歲，發(fā)病時(shí)間1～6 h，平均（3.69±1.48）h。兩組患者的臨床數(shù)據(jù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法。對照組給予阿司匹林腸溶片（國藥準(zhǔn)字J20080078；Bayer S.p.A.；100 mg/次，1次/d）+阿托伐他汀鈣（國藥準(zhǔn)字H20093819；北京嘉林藥業(yè)股份有限公司；10 mg/次，1次/d）治療。試驗(yàn)組給予阿司匹林腸溶片（100 mg/次，1次/d）+阿托伐他汀鈣（10 mg/次，1次/d）+依達(dá)拉奉（國藥準(zhǔn)字H20080055；國藥集團(tuán)國瑞藥業(yè)有限公司；30 mg藥物+100 mL氯化鈉溶液，充分混合后靜脈滴注，在30 min內(nèi)滴注完畢，2次/d）治療，連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)。兩組治療效果，結(jié)合患者治療前后的神經(jīng)功能缺損評分[5]（NHISS）評估結(jié)果制定，基本治愈：梗死癥狀基本消失，NHISS評分下降90%以上。顯效：梗死癥狀改善顯著，NHISS評分下降50%～90%。有效：梗死癥狀有一定改善，NHISS評分下降20%～49%。無效：NHISS評分下降20%以下，梗死癥狀改善不明顯或是病情加重。兩組血清學(xué)指標(biāo)與氧化應(yīng)激指標(biāo)，指標(biāo)有血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、血清S100 鈣結(jié)合蛋白β（S100-β）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。獲取患者治療前后的空腹靜脈血10 mL，靜置30 min后離心分離5 min，獲取上層血清，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測CRP、S100-β，應(yīng)用羥胺法檢測SOD，應(yīng)用硫代巴比妥酸法檢測MDA。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較。試驗(yàn)組治療有效率96.4%大于對照組85.2%（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

2.2 兩組血清學(xué)指標(biāo)與氧化應(yīng)激指標(biāo)比較。治療前兩組CRP、S100-β、SOD、MDA水平比較無差異（P＞0.05）；治療后兩組CRP、S100-β、SOD、MDA水平顯著改善，試驗(yàn)組的CRP、S100-β、MDA水平低于對照組，SOD水平高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血清學(xué)指標(biāo)與氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

2.3 兩組不良反應(yīng)比較。兩組患者治療期間均有輕微頭暈、乏力等不良反應(yīng)發(fā)生，但無需治療可自行緩解，因此兩組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

現(xiàn)今有關(guān)急性腦梗死的超急性期治療主要包含兩方面，藥物溶栓治療與神經(jīng)保護(hù)藥物的應(yīng)用。藥物溶栓治療的效果已經(jīng)被臨床確診，但藥物溶栓時(shí)間窗囊括神經(jīng)保護(hù)時(shí)間窗、再灌注時(shí)間窗[6]。對錯(cuò)失最佳溶栓時(shí)間的患者而言，治療關(guān)鍵在于促使缺血半暗帶腦組織恢復(fù)血流灌注，神經(jīng)保護(hù)可在其中起到關(guān)鍵作用。

臨床發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死患者多有局部腦血管循環(huán)異?，F(xiàn)象發(fā)生，在應(yīng)激狀態(tài)下機(jī)體往往會發(fā)生炎癥反應(yīng)，促使腦組織水腫等多種不良現(xiàn)象發(fā)生，繼而對正常腦神經(jīng)與腦組織造成嚴(yán)重?fù)p害，最后影響患者的預(yù)后，增加患者的偏癱、語言障礙發(fā)生率[7]。因此，臨床認(rèn)為治療急性腦梗死時(shí)還需考慮機(jī)體炎癥反應(yīng)，科學(xué)選取藥物降低人體炎癥反應(yīng)，繼而達(dá)到保護(hù)受損腦神經(jīng)與腦組織的功效，維持正常生理功能。CRP屬于特異性炎癥反應(yīng)檢測指標(biāo)，在機(jī)體發(fā)生損傷或是受到感染后，炎癥系統(tǒng)會激活，繼而導(dǎo)致機(jī)體血清CRP水平逐步提高。臨床還有研究[8]指出，CRP可對機(jī)體冠脈粥樣硬化發(fā)揮一定的促進(jìn)作用，CRP水平在一定程度上可反映急性腦梗死患者的病情嚴(yán)重程度與機(jī)體炎癥水平。

依達(dá)拉奉是近年來在急性腦梗死治療中廣泛應(yīng)用的腦保護(hù)劑。用藥后可迅速抑制人體腦部白三烯合成，繼而清除人體氧自由基，抑制脂肪氧化反應(yīng)，減輕缺血腦組織的水腫癥狀，改善缺血腦組織、腦神經(jīng)的損傷情況，達(dá)到保護(hù)患者受損腦組織的目的。再者，依達(dá)拉奉還可有效清除人體有毒自由基，縮小腦梗死病灶的面積，抑制神經(jīng)細(xì)胞氧化損傷。最后，依達(dá)拉奉還可抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)，降低血清CRP水平，促使神經(jīng)組織細(xì)胞中的炎癥反應(yīng)減輕[9]。

由上可知，依達(dá)拉奉輔助治療急性腦梗死，可提升臨床治療效果，降低血清CRP水平。