常波
(長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院附屬和濟(jì)醫(yī)院,山西 長(zhǎng)治 046000)
腦梗死發(fā)生較為突然,多在靜息狀態(tài)時(shí)發(fā)生,若未能及時(shí)就醫(yī),發(fā)病后的數(shù)小時(shí)至幾天內(nèi)疾病可進(jìn)展至嚴(yán)重程度,進(jìn)而威脅生命安全。由于腦梗死患者血管閉塞,腦組織有不同程度缺氧情況,若缺氧狀態(tài)持續(xù)存在,可對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞造成不可逆的損害,因而采取合理手段改善腦組織缺氧及供血問題,對(duì)改善預(yù)后具有重大意義[1]。目前,對(duì)于腦梗死的治療,主要是抗血小板聚集,并改善微循環(huán),建立側(cè)支循環(huán),雖然臨床不斷致力于研究新的藥物,但是治療效果并不是很明顯,實(shí)施靜脈溶栓治療可快速緩解癥狀,因而靜脈溶栓治療腦梗死受到了臨床的高度關(guān)注。本研究以靜脈溶栓治療腦梗死患者的效果為內(nèi)容展開評(píng)價(jià),同時(shí)選擇我院收治的70例患者給予治療,詳細(xì)治療情況如下分析。
1.1 一般資料??刂票敬窝芯繒r(shí)間段是2020年1~12月,研究對(duì)象均是我院確診并治療的70例腦梗死患者。通過隨機(jī)平衡法將研究對(duì)象平均分成實(shí)驗(yàn)組35例、對(duì)照組35例。對(duì)照組中年齡50~81歲,平均(65.53±3.77)歲,男15例,女20例;病程是1~4.5 h,平均(2.25±0.24)h。實(shí)驗(yàn)組中年齡為50~83歲,平均(66.54±3.71)歲,男17例、女18例;病程是1~4.5 h,平均(2.27±0.22)h。以專業(yè)數(shù)據(jù)處理軟件對(duì)兩組的病程、性別、年齡等資料實(shí)施分析后發(fā)現(xiàn),組間資料具有均衡性,P>0.05。
1.2 研究標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn):①研究對(duì)象均為首次發(fā)病,家屬表示對(duì)研究知情并簽署“知情同意書”;②本次研究獲得了我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn);③經(jīng)腦部CT或者M(jìn)RI確診;④疾病滿足《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》中的相關(guān)要求[2];⑤發(fā)病至入院時(shí)間不超過4.5 h。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn):①對(duì)于阿替普酶存在過敏情況;②合并存在嚴(yán)重肝腎疾??;③血液疾??;④凝血機(jī)制異常;⑤傳染性疾病以及心源性休克;⑥合并有腦出血患者。
1.3 治療方法。實(shí)驗(yàn)組治療時(shí),根據(jù)0.9 mg/kg(最大劑量是90 mg),按總劑量的10%注射阿替普酶,剩余90%于60 min內(nèi)靜脈泵注,后靜脈滴入500 mL的中分子右旋糖酐。對(duì)照組靜脈滴入銀杏葉注射液將15 mg的藥物與生理鹽水混合后靜脈滴注,每日1次。同時(shí)靜脈滴入500 mL的中分子右旋糖酐,兩組在接受治療的期間均采用常規(guī)腦保護(hù)劑,治療24h后服用阿司匹林,避免血小板發(fā)生匯聚。
1.4 觀察指標(biāo)。效果:患者疾病癥狀消失,NIHSS評(píng)分與Rankin評(píng)分改善85%,為顯效,患者疾病癥狀改善,NIHSS評(píng)分與Rankin評(píng)分改善55%~84%,為有效;上述內(nèi)容均為未實(shí)現(xiàn),為無效。治療情況:以NIHSS評(píng)分量表對(duì)患者治療前后的神經(jīng)功能缺損情況實(shí)施分析,總分為24分,分值與神經(jīng)功能缺損程度為反比;以Rankin評(píng)分量表對(duì)患者治療前后的預(yù)后情況實(shí)施評(píng)估,分值和預(yù)后情況之間的關(guān)系為反比。凝血功能:抽取患者治療前后的5 mL靜脈血,離心處理后分離血漿并測(cè)定凝血功能,檢測(cè)儀器為自動(dòng)凝血分析儀,指標(biāo)包括PT(血漿的凝血酶原用時(shí))、Fib(纖維蛋白原)、APTT(活化部分的凝血活酶用時(shí))、D-D(D-二聚體)。腦出血情況:對(duì)比兩組患者的腦出血發(fā)生率。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。本研究中的數(shù)據(jù)資料均通過SPSS 19.0軟件進(jìn)行分析,包括計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料,前者以“[n/(%)]”進(jìn)行表示,取χ2實(shí)施檢驗(yàn),后者以(±s)進(jìn)行表示,取“t”實(shí)施檢驗(yàn),若P<0.05,可證實(shí)數(shù)據(jù)差異存在意義。
2.1 治療效果評(píng)估。表1中數(shù)據(jù)顯示,實(shí)驗(yàn)組組治療總有效率較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 治療情況分析。實(shí)施治療前,實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組間的NIHSS及Rankin評(píng)分,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);經(jīng)治療后差異顯著,P<0.05,詳細(xì)數(shù)據(jù)如表2分析。
表2 治療情況分析量表(±s)
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2.3 凝血功能水平分析。表3中的結(jié)果顯示,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組間的Fib、APTT、PT、D-D水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);經(jīng)治療后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表3 凝血功能水平分析量表(±s)
表3 凝血功能水平分析量表(±s)
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2.4 腦出血發(fā)生率。實(shí)驗(yàn)組發(fā)生1例腦出血,發(fā)生率是2.86%,對(duì)照組發(fā)生3例腦出血,發(fā)生率是8.57%,兩組間的發(fā)生率,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.0606,P=0.3030),P>0.05。
腦梗死指的是腦組織局部血液循環(huán)發(fā)生障礙,進(jìn)而導(dǎo)致腦組織局部缺氧、缺血,隨著發(fā)病時(shí)間的增加,腦組織可出現(xiàn)軟化、壞死等情況,進(jìn)而影響腦神經(jīng)細(xì)胞。腦梗死作為臨床常見缺血性腦卒中疾病,具有較高的死亡率和致殘率,對(duì)于患者個(gè)人、家庭等均有嚴(yán)重?fù)p害,同時(shí)增加了社會(huì)負(fù)擔(dān)[3]。腦梗死的發(fā)生人群主要為中老年人,此類人群多合并存在高脂血癥、高血壓、糖尿病等,在原有心血管疾病基礎(chǔ)上,直接增加了腦梗死風(fēng)險(xiǎn)。因此,在腦梗死的治療中,清除氧自由基,促進(jìn)缺血半暗帶腦組織恢復(fù)正常,為治療的關(guān)鍵,可有效改善腦組織功能[4]。
rt-PA靜脈溶栓為治療腦梗死的常規(guī)措施,同時(shí)也是目前臨床醫(yī)學(xué)研究的重點(diǎn)方向,多項(xiàng)研究表示靜脈溶栓治療腦梗死具有顯著價(jià)值。在本次研究中,研究中治療總有效率是97.12%,腦出血發(fā)生率是2.86%,對(duì)照組分別是82.86%、8.57%,這一結(jié)果與謝意的研究結(jié)果相一致[5],在該研究中,分別給予收治的腦梗死患者常規(guī)藥物治療與靜脈溶栓治療,結(jié)果顯示度對(duì)照組總有效率是82.86%,實(shí)驗(yàn)組是97.12%,均表示靜脈溶栓藥物治療具有顯著價(jià)值。實(shí)驗(yàn)組在接受靜脈溶栓治療的過程中,所用藥物主要是阿替普酶,該藥物為臨床實(shí)施靜脈溶栓治療的常用藥物,阿替普酶屬于血栓溶解藥物,主要成分為糖蛋白,用藥后,藥物可與纖維蛋白與賴氨酸殘基進(jìn)行結(jié)合,進(jìn)而激活纖維酶原,促進(jìn)轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。阿替普酶可在自血中消除,經(jīng)過肝臟代謝,因此若患者合并有肝功能硬化時(shí),半衰期可在一定程度上延長(zhǎng)。
綜上所述,鑒于腦梗死的危害性,對(duì)該疾病實(shí)施rt-PA靜脈溶栓治療可獲取較為理想的療效,有利于神經(jīng)功能以及預(yù)后的改善,同時(shí)還可提高凝血功能,有效預(yù)防腦出血。