丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼對(duì)腦卒中溶栓術(shù)患者腦代謝的影響

許金梅

（河南省駐馬店市第一人民醫(yī)院麻醉科 駐馬店463002）

缺血性腦卒中是指由腦部供血?jiǎng)用}狹窄或閉塞，或腦供血不足導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，甚至壞死的腦部缺血性疾病，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致患者出現(xiàn)頭暈、頭痛、偏癱，甚至對(duì)生命安全造成嚴(yán)重威脅[1]。目前臨床上常用溶栓術(shù)進(jìn)行治療且取得良好療效，但易出現(xiàn)腦缺血再灌注損傷等并發(fā)癥發(fā)生，導(dǎo)致患者病情加重，影響腦組織功能，甚至危及患者生命安全。相關(guān)研究指出，溶栓術(shù)中進(jìn)行有效麻醉可保證患者體征穩(wěn)定與手術(shù)順利進(jìn)行[2]。丙泊酚和瑞芬太尼均為強(qiáng)效全麻藥物，不僅具有良好的麻醉效果，同時(shí)對(duì)腦缺血再灌注損傷具有一定預(yù)防作用，但目前尚不知聯(lián)合用藥對(duì)患者腦代謝指標(biāo)的影響。本研究探究丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼對(duì)腦卒中溶栓術(shù)患者腦代謝的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年6月~2020年7月我院收治的86例缺血性腦卒中患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組與對(duì)照組各43例。研究組男27例，女16例；年齡33~73歲，平均（55.31±6.47）歲；美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)（ASA）分級(jí)：Ⅱ級(jí)24例，Ⅲ級(jí)19例。對(duì)照組男28例，女15例；年齡36~75歲，平均（57.36±6.82）歲；ASA分級(jí)：Ⅱ級(jí)26例，Ⅲ級(jí)17例。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)；患者及其家屬同意參加本研究并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)本研究藥物不耐受或溶栓治療禁忌者；數(shù)字減影血管造影禁忌者；存在全身免疫性疾病或嚴(yán)重心、肝、腎等疾病者；合并其他嚴(yán)重神經(jīng)疾病或嚴(yán)重高血壓、糖尿病者。

1.3 治療方法 兩組患者術(shù)前0.5 h均給予0.5 mg硫酸阿托品注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H41020291）與0.1 g苯巴比妥鈉注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H12020381）肌內(nèi)注射。對(duì)照組靜脈注射1 μg/kg注射用鹽酸瑞芬太尼（國(guó)藥準(zhǔn)字H20030197）進(jìn)行麻醉，以0.05~0.1 μg/kg/min的瑞芬太尼維持麻醉。研究組靜脈注射1 μg/kg瑞芬太尼與1 mg/kg丙泊酚乳狀注射液（國(guó)藥 準(zhǔn) 字H20010368）進(jìn) 行 麻 醉，以0.05~0.1 μg/kg/min的瑞芬太尼維持麻醉。

1.4 觀察指標(biāo) 于麻醉即刻、再灌注1 h與再灌注3 h采用硫代巴比妥酸法測(cè)定血漿丙二醛（MDA）濃度，采用放射免疫法測(cè)定血漿內(nèi)皮素（ET）水平；采用ARM9型腦血氧檢測(cè)儀檢測(cè)患者腦代謝率（CMRO2）值及頸內(nèi)靜脈血氧含量（CjvO2）、動(dòng)脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差（Da-jvO2）；腦缺血再灌注損傷發(fā)生情況及術(shù)后睜眼時(shí)間、睜眼至定向力恢復(fù)時(shí)間及拔管時(shí)間。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù)，以（±s）表示計(jì)量數(shù)據(jù)，采用t檢驗(yàn)，以%表示計(jì)數(shù)資料，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組各時(shí)段MDA、ET水平比較 兩組麻醉即刻、再灌注1 h的MDA、ET水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；研究組再灌注3 h的MDA、ET水平低于對(duì)照組；研究組再灌注3 hMDA、ET水平低于再灌注1 h（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組不同時(shí)間段MDA、ET水平比較（±s）

表1 兩組不同時(shí)間段MDA、ET水平比較（±s）

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05；與同組再灌注1 h時(shí)刻相比，#P＜0.05。

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2.2 兩組各時(shí)段腦代謝指標(biāo)比較 兩組各時(shí)段CMRO2值及CjvO2、Da-jvO2水平對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組各時(shí)段腦代謝指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組各時(shí)段腦代謝指標(biāo)比較（±s）

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2.3 兩組麻醉恢復(fù)質(zhì)量比較 研究組術(shù)后睜眼時(shí)間、睜眼至定向力恢復(fù)時(shí)間及拔管時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組麻醉恢復(fù)質(zhì)量比較（min，±s）

表3 兩組麻醉恢復(fù)質(zhì)量比較（min，±s）

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

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2.4 兩組腦缺血再灌注損傷比較 研究組再灌注損傷發(fā)生6例，發(fā)生率為13.95%；對(duì)照組再灌注損傷發(fā)生17例，發(fā)生率為39.53%，研究組腦缺血再灌注損傷發(fā)生率低于對(duì)照組（P＜0.05）。

3 討論

本研究結(jié)果顯示，研究組術(shù)后睜眼時(shí)間、睜眼至定向力恢復(fù)時(shí)間及拔管時(shí)間均短于對(duì)照組，表明數(shù)字減影選擇性腦動(dòng)脈內(nèi)溶栓術(shù)應(yīng)用丙泊酚聯(lián)合瑞芬太尼進(jìn)行麻醉可提高麻醉質(zhì)量，其原因在于丙泊酚對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)影響較小，可發(fā)揮快速平穩(wěn)的鎮(zhèn)靜催眠作用，聯(lián)合強(qiáng)效鎮(zhèn)痛藥物瑞芬太尼，可協(xié)同發(fā)揮良好的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜作用，麻醉維持時(shí)間短，且起效較快，可提高麻醉質(zhì)量[4]。神經(jīng)細(xì)胞缺氧、缺血將引起MDA改變，MDA常在腦缺血損傷后增高且當(dāng)腦組織受到再灌注損傷后將具有明顯增高，其含量可對(duì)機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化水平進(jìn)行反映。神經(jīng)細(xì)胞缺氧缺血時(shí)將導(dǎo)致ET超常分泌，血漿ET在腦組織受到再灌注損傷時(shí)將進(jìn)一步提高，其濃度提高將增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，使腦血管流量減少并導(dǎo)致腦血管阻力增加，進(jìn)而加重腦組織缺血性損傷甚至誘發(fā)腦血管痙攣。同時(shí)ET超常分泌將促進(jìn)腦組織代謝并促進(jìn)興奮性氨基酸釋放，進(jìn)一步加重腦組織損傷。本研究結(jié)果顯示，研究組腦缺血再灌注損傷發(fā)生率低于對(duì)照組，再灌注3 h時(shí)MDA、ET水平均低于對(duì)照組，表明丙泊酚可減低血漿中MDA與ET水平并可減低腦缺血再灌注損傷。丙泊酚具有可提高超氧化物歧化酶活性進(jìn)而對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化物的生成發(fā)揮抑制作用，同時(shí)丙泊酚分子結(jié)構(gòu)中的酚羥基具有較強(qiáng)的抗氧化能力，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制脂質(zhì)過(guò)氧化物反應(yīng)，進(jìn)而有效降低MDA生成，有效發(fā)揮腦保護(hù)作用[5]。丙泊酚可使腦血管平滑肌鈣離子內(nèi)流受到抑制并對(duì)抗ET導(dǎo)致的腦血管收縮，使腦缺血缺氧的惡性循環(huán)得以有效改善，進(jìn)而有效減少ET分泌并發(fā)揮腦血管保護(hù)作用[6]。但本研究結(jié)果顯示，兩種麻醉方法對(duì)腦代謝指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與既往研究結(jié)果[7]存在差異，這與本研究樣本量少有關(guān)，故后續(xù)需增加樣本量以進(jìn)一步探究丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼麻醉對(duì)腦代謝的影響。

綜上所述，在急性缺血性腦卒中患者數(shù)字減影選擇性腦動(dòng)脈內(nèi)溶栓術(shù)中給予丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼可有效保持提高麻醉質(zhì)量，且丙泊酚可降低腦缺血再灌注損傷并發(fā)揮良好的腦保護(hù)作用。