余婉琴
(廣東省開平市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 開平529300)
急性腦梗死(ACI)是由于血液、血管及血流動力學(xué)異常導(dǎo)致大腦動脈狹窄或阻塞,造成腦組織缺血性壞死,患者常表現(xiàn)為頭痛、眩暈、一側(cè)肢體感覺及運動功能障礙等,嚴重時可危及生命安全[1]。目前,臨床治療ACI患者以早期靜脈溶栓為主,但對頑固性栓子或大腦動脈狹窄嚴重患者治療效果不顯著,且易錯過溶栓最佳窗口期[2]。而機械取栓對血管疏通率較高,可迅速恢復(fù)腦組織血液灌注,因此臨床應(yīng)用逐漸增多。本研究探討靜脈溶栓橋接機械取栓對ACI患者血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、血清對氧磷酶(PON)-1的影響。現(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 選擇2019年6月~2021年3月我院收治的110例ACI患者,按隨機抽取紅黃球法分為觀察組和對照組,各55例。觀察組男25例,女30例;治療時間100~196 min,平均(148.32±16.17)min;年齡38~67歲,平均(52.36±4.85)歲。對照組男29例,女26例;治療時間98~195 min,平均(147.85±16.31)min;年齡37~68歲,平均(53.14±5.08)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。患者及家屬均自愿簽署知情同意書。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。
1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):參照相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)確診[3];無心肺等重要器官功能障礙;無活動性出血。排除標(biāo)準(zhǔn):合并自身免疫性疾病;近2周口服抗凝藥物;合并惡性腫瘤。
1.3 治療方法
1.3.1 對照組 入院后行血常規(guī)、血生化、頭顱CT等檢查,常規(guī)吸氧,心電監(jiān)測,給予患者注射用阿替普酶(注冊證號S20160055)靜推0.9 mg/kg(10%),剩余量于1 h內(nèi)通過靜脈泵持續(xù)泵入,定期評估患者神經(jīng)功能,用藥1 h內(nèi)1次/20 min,之后1次/h,觀察患者頭痛、嘔吐情況,如出現(xiàn)上述癥狀立即停止溶栓治療并行頭顱CT檢查;監(jiān)測血壓,用藥3 h內(nèi)1次/20 min,3~8 h內(nèi)1次/30 min,之后1次/h,直至用藥36 h,若收縮壓≥160 mm Hg和(或)舒張壓≥100 mm Hg,應(yīng)給予降壓治療。
1.3.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合機械取栓治療,機械取栓方法,于右側(cè)大腿內(nèi)側(cè)中上1/3處局麻后行股動脈穿刺術(shù),置入6F動脈鞘,血管造影下將裝置送至病變部位,放置支架后取出栓子,經(jīng)造影觀察無異常后收回支架并取出動脈鞘。術(shù)中加強護理,監(jiān)測患者生命體征,治療后評估患者心功能及昏迷情況。
1.4 觀察指標(biāo) (1)于治療前、治療后采集清晨患者空腹靜脈血6 ml,2 500 r/min離心10 min取血清,采用免疫層析法檢測Lp-PLA2、NSE、PON-1水平,試劑盒購自武漢明德生物科技股份有限公司,嚴格按照使用說明操作;(2)神經(jīng)功能:于治療前、治療后采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評估神經(jīng)功能,包括視野、面癱、肢體運動等,共42分,評分越高表示神經(jīng)功能越差;(3)生活能力:于治療前、治療后第1周,采用Barthel指數(shù)(BI)評估患者生活能力,包括進食、穿衣、如廁等項目,共100分,評分越高表示生活能力越好。
1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS24.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù),計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后血清指標(biāo)水平比較 治療后,兩組血清Lp-PLA2、NSE水平均較治療前降低,血清PON-1水平較治療前升高,且觀察組變化較對照組大(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后血清指標(biāo)水平比較(±s)
表1 兩組治療前后血清指標(biāo)水平比較(±s)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
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2.2 兩組治療前后NIHSS、BI指數(shù)評分比較 治療后,兩組NIHSS評分均較治療前降低,BI評分均升高,且觀察組變化較對照組大(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后NIHSS、BI指數(shù)評分比較(分,±s)
表2 兩組治療前后NIHSS、BI指數(shù)評分比較(分,±s)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
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ACI是因動脈粥樣硬化造成腦血管管腔狹窄或阻塞,導(dǎo)致局部腦供血不足而發(fā)病,高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病是ACI常見危險因素,患者發(fā)病后多出現(xiàn)頭痛、眩暈等癥狀,具有較高病死率[4~6]。因此,早期探尋有效的治療方案極為重要。
目前,靜脈溶栓是ACI早期主要治療方式之一,通過藥物溶解促進局部血液流通,繼而改善病變部位的腦組織缺血缺氧狀態(tài);同時,靜脈溶栓還可加快纖維蛋白溶解過程,減少取栓支架使用數(shù)量及微血管血栓的再生頻率。而機械取栓術(shù)所使用的自膨式支架可通過釋放再回收,恢復(fù)血液流動,且不會損傷內(nèi)膜,安全性較好[7]。但由于靜脈溶栓會引起血栓部分崩解,干擾吸栓裝置對血栓的吸取,因此,靜脈溶栓橋接機械取栓是否有助于促進血管再通還有待進一步探討。
血清Lp-PLA2、NSE、PON-1水平和ACI發(fā)展密切相關(guān),Lp-PLA2可水解活化因子,促進泡沫細胞形成;PON-1可通過抑制泡沫細胞轉(zhuǎn)化,進而抑制動脈粥樣硬化;NSE存在于神經(jīng)元細胞質(zhì)中,腦損傷后NSE會釋放至血液中導(dǎo)致血清NSE水平增高[8~9]。因此,血清Lp-PLA2、NSE、PON-1水平可作為評估ACI治療效果的有效指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示,治療后兩組血清Lp-PLA2、NSE水平均較治療前降低,且觀察組低于對照組,血清PON-1水平較治療前升高,且觀察組高于對照組,提示靜脈溶栓橋接機械取栓治療ACI可抑制動脈粥樣硬化,減輕腦損傷。本研究結(jié)果還顯示,治療后觀察組NIHSS評分低于對照組,BI評分高于對照組,提示靜脈溶栓橋接機械取栓治療后可提高ACI患者神經(jīng)功能,改善生活能力。靜脈溶栓最佳時機為ACI患者發(fā)病后3~4 h內(nèi),且靜脈溶栓對動脈血管狹窄嚴重患者治療效果不顯著,血管疏通率較低,導(dǎo)致患者預(yù)后較差。機械取栓是通過介入治療擴張狹窄處血管,從而促進血流運行,恢復(fù)腦組織的血流灌注,可彌補靜脈溶栓治療ACI的不足之處。
綜上所述,靜脈溶栓橋接機械取栓治療ACI患者療效顯著,可抑制動脈粥樣硬化,減輕腦損傷,改善患者的神經(jīng)功能與生活能力。