LA聯(lián)合NT-proBNP、LVEDD聯(lián)合NT-proBNP對(duì)慢性心力衰竭患者的診斷價(jià)值

周 潔，王 麗

(石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，新疆 石河子 832000)

心力衰竭與心血管疾病的死亡率和非致命性心血管不良事件的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。心力衰竭始于心肌損傷，導(dǎo)致左心房(LA)、左心室(LVEDD)的病理性重塑。而NT-proBNP受年齡、性別、腎臟影響，在臨床上應(yīng)用相對(duì)受個(gè)體自身影響較大，迫切需要一些客觀指標(biāo)進(jìn)行綜合評(píng)估患者情況。

1 對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象：回顧性分析2016年6月～2019年6月石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科收治654例診斷為慢性心力衰竭的住院患者作為試驗(yàn)組，其中男434例，女220例，平均年齡(68.43±12.61)歲；收集同時(shí)期健康體檢患者50例作為對(duì)照組，其中男31例，女19例，平均年齡(53.10±6.92)歲。

1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn)：納入標(biāo)準(zhǔn)：診斷均符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并重度瓣膜疾病的慢性心力衰竭患者；②急性心肌梗死的慢性心力衰竭患者；③病例資料不完整，隨訪失訪患者。記錄入組患者一般情況、超聲心動(dòng)圖數(shù)據(jù)、實(shí)驗(yàn)室檢查及預(yù)后情況。

1.3資料收集：記錄患者的性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、心率、收縮壓、舒張壓、血紅蛋白(HB)、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)、血清肌酐、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、LA、LVEDD。本次研究經(jīng)過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)同意。

2 結(jié)果

2.1慢性心力衰竭組與健康對(duì)照組患者基本資料比較：慢性心力衰竭組患者與健康對(duì)照組患者在性別、收縮壓、BMI、三酰甘油、LDL-C方面比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；在年齡、舒張壓、心率、LA、RV、LVEDD、LVEF、NT-proBNP、HB、NLR、肌酐、總膽固醇、HDL-C方面比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 慢性心力衰竭組與健康對(duì)照組患者基本資料比較

2.2NT-proBNP與心功能指標(biāo)相關(guān)性分析：NT-proBNP與LA、LVEDD 呈正相關(guān)(r=0.229、0.443，P<0.001)，與LVEF 呈負(fù)相關(guān)(r=-0.621，P<0.001)。

2.3LA、LVEDD聯(lián)合NT-proBNP對(duì)慢性心力衰竭患者的診斷預(yù)測(cè)價(jià)值:NT-proBNP、LA、LVEDD 診斷慢性心力衰竭的AUC 分別為0.934、0.881、0.811，LA、LVEDD聯(lián)合NT-proBNP診斷慢性心力衰竭的AUC 分別為0.968、0.937，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.000 1)。見圖1、表2。

表2 ROC曲線下面積

圖1 LA、LVEDD聯(lián)合NT-proBNP的ROC曲線圖

3 討論

心力衰竭是對(duì)一個(gè)綜合征的總稱，即一系列的體征和癥狀，其病因涵蓋了大量的心血管疾病，并且與死亡率和非致命性心血管不良事件的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)[1]。心力衰竭治療的最初目的是預(yù)防心臟損傷(例如高血壓或心肌梗死)或在已經(jīng)發(fā)生心臟損害的情況下限制心肌結(jié)構(gòu)逐步進(jìn)展[2](如左室重構(gòu)伴L(zhǎng)VEF下降)。一旦癥狀惡化，治療也旨在改善心力衰竭癥狀和提高預(yù)后[3]。心力衰竭始于心肌損傷，導(dǎo)致LA、LVEDD的病理性重塑。從Frank-Starling機(jī)制可知在代償初期，逐漸增加的每搏輸出量和心臟做功量與心室舒張末期壓力、心房壓、靜脈壓升高直接相關(guān)，直至達(dá)到失代償期可出現(xiàn)體循環(huán)和(或)肺循環(huán)淤血[4]，此時(shí)機(jī)體全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制，升高的去甲腎上腺素可加強(qiáng)心肌收縮力，從而增加每搏輸出量，但去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞有直接毒性作用，促使心肌細(xì)胞凋亡，并參與心室重塑的病理過程[5]；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活可調(diào)節(jié)血液的再分配，從而提高前負(fù)荷，但同時(shí)促使心臟和血管重塑，加重心肌損傷和心功能惡化[5]。在心臟功能受損、心腔擴(kuò)大、心肌肥厚的代償過程中，LA、LVEDD都在不同程度上經(jīng)歷重塑過程。

研究表明，心力衰竭失代償期的患者表現(xiàn)為進(jìn)行性左心室(LV)擴(kuò)張、偏心重構(gòu)和收縮功能障礙。LV重構(gòu)的特征是LV重量、容積和幾何結(jié)構(gòu)的定量改變，且LV重量相對(duì)于LV容積增加更加明顯[6]。而LA通過加強(qiáng)其儲(chǔ)備功能、管道功能和泵功能以調(diào)節(jié)LV充盈和維持正常心輸出量的重要作用[7]。當(dāng)LA前負(fù)荷過重導(dǎo)致形變超過其最適初長(zhǎng)度，便會(huì)發(fā)生LV結(jié)構(gòu)和功能重塑，加速LA功能衰竭，與LV舒張功能不全相關(guān)，兩者形成惡性循環(huán)。本研究發(fā)現(xiàn)，慢性心力衰竭組與健康對(duì)照組在LA、LVEDD方面比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且NT-proBNP與其相關(guān)性分析表明： NT-proBNP與LA、LVEDD 呈正相關(guān)。提示LA、LVEDD可作為慢性心力衰竭患者心功能及預(yù)后的重要參考指標(biāo)。

NT-proBNP由心肌細(xì)胞合成并分泌，相較于即時(shí)裂解的B型鈉尿肽(BNP)有結(jié)構(gòu)穩(wěn)固的特點(diǎn)，其在循環(huán)系統(tǒng)中抗干擾能力強(qiáng)，在心肌損傷、心功能受損時(shí)心肌發(fā)生應(yīng)激性擴(kuò)張，導(dǎo)致心室重構(gòu)產(chǎn)生過多的NT-proBNP釋放入血[8]。其分泌水平比各項(xiàng)臨床癥狀更敏感，因此其表達(dá)水平與心功能、心室重構(gòu)具有密切相關(guān)性，為臨床公認(rèn)的診斷慢性心力衰竭的一項(xiàng)重要標(biāo)志物。但NT-proBNP是通過腎代謝途徑清除，在心力衰竭伴隨腎功能衰竭或者腎功能衰竭伴隨心力衰竭的患者中NT-proBNP易在體內(nèi)積聚升高，因此需采取更高的檢測(cè)值作為心力衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)；因?yàn)镹T-proBNP受年齡、性別、腎臟影響[9]，所以男人與女人，老人與孩子在這個(gè)指標(biāo)上的截?cái)嘀刀疾煌?，在臨床上應(yīng)用相對(duì)受個(gè)體自身影響較大，迫切需要一些客觀指標(biāo)進(jìn)行綜合評(píng)估患者情況。本研究發(fā)現(xiàn)：LA聯(lián)合NT-proBNP、LVEDD聯(lián)合NT-proBNP診斷慢性心力衰竭患者發(fā)病的AUC 為0.968、0.937，大于NT-proBNP、LA、LVEDD，提示LA聯(lián)合NT-proBNP、LVEDD聯(lián)合NT-proBNP對(duì)慢性心力衰竭患者的診斷具有較高的臨床價(jià)值。

NT-proBNP與LA 與LVEDD呈正相關(guān)。LA聯(lián)合NT-proBNP、LVEDD聯(lián)合NT-proBNP預(yù)測(cè)慢性心力衰竭患者發(fā)病的AUC 大于NT-proBNP、LA、LVEDD，提示LA聯(lián)合NT-proBNP、LVEDD聯(lián)合NT-proBNP診斷慢性心力衰竭患者發(fā)病臨床意義更大。但本研究具有局限性，樣本量有限，可擴(kuò)大樣本量進(jìn)行多中心、前瞻性研究，探究LA、LVEDD與慢性心力衰竭患者心功能及預(yù)后的關(guān)系。