慢性阻塞性肺疾病患者血漿氨基末端腦鈉肽前體水平與肺動脈壓的相關性

沈文富 , 耿艷鳴, 姜正華

(1.江蘇省建湖縣人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科, 江蘇 建湖, 224700;2.揚州大學臨床醫(yī)學院 蘇北人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科, 江蘇 揚州, 225001)

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慢性阻塞性肺疾病患者血漿氨基末端腦鈉肽前體水平與肺動脈壓的相關性

沈文富1, 耿艷鳴2, 姜正華2

(1.江蘇省建湖縣人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科, 江蘇 建湖, 224700;2.揚州大學臨床醫(yī)學院 蘇北人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科, 江蘇 揚州, 225001)

關鍵詞:慢性阻塞性肺疾病; 氨基末端腦鈉肽前體; 肺動脈壓

慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性發(fā)作會嚴重影響患者的生活質量和預后[1-3]。研究[4-5]表明COPD死因中占首位的是心臟并發(fā)癥，而肺心病是COPD的一個較差預后指征和第2位常見的死亡原因[6]。腦鈉肽(BNP)最早由日本學者Sodoh于1988年從豬腦中分離出的一種血管活性多肽，主要由心室合成和分泌進入循環(huán)系統(tǒng)。BNP釋放入血并分裂成具有生理活性的BNP和無生理活性的氨基末端腦鈉肽前體(NT-pro-BNP)。與BNP相比，NT-pro-BNP具有相同的臨床檢測效應。本研究對42例COPD患者急性發(fā)作期的血清NT-pro-BNP水平進行研究，探討其與肺動脈壓的相關性，現(xiàn)將結果報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2011年1—12月住院COPD急性發(fā)作期患者42例為AECOPD組，男30例，女12例，年齡44～96歲，平均年齡(72.10±10.82)歲。全部患者均符合AECOPD診斷標準。所有患者均無嚴重肝、腎、內(nèi)分泌與全身疾病。對照組為本院健康體檢者22例，均經(jīng)超聲心動圖排除心功能異常，無呼吸困難及其他慢性疾病的健康體檢者，男17例，女5例，年齡52～84歲，平均(68.91±10.29)歲。AECOPD組與對照組的年齡及性別無顯著差異。

1.2方法

NT-pro-BNP測定：所有AECOPD患者入院后即刻采集外周靜脈血3 mL, 注入無抗凝劑的真空采血管中，采集后即刻送檢。采用雙抗體夾心免疫熒光法檢測血漿NT-pro-BNP水平。肺動脈壓測定：所有患者入院后均采用多普勒超聲檢查測定肺動脈壓。

1.3統(tǒng)計學方法

采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件，所有數(shù)據(jù)均用均數(shù)±標準差表示，兩組間比較采用獨立樣本的t檢驗，采用Pearson法進行相關分析。

2結果

AECOPD組血清NT-pro-BNP值為(558.33±1170.89) pg/mL，顯著高于對照組的(15.05±10.66) pg/mL(P<0.05)。AECOPD組血漿NT-pro-BNP水平為(558.33±1170.89) pg/mL, 肺動脈壓水平為(39.47±15.28) mmHg, 經(jīng)相關分析顯示二者存在顯著正相關關系(r=0.46,t=3.2389,P<0.01)。

3討論

臨床研究證明，BNP及NT-proBNP這兩種由心臟分泌的肽激素，在血容量穩(wěn)定中起重要作用。當心室容量負荷增加時，心肌合成、釋放BNP和NT-proBNP就會增多，可對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的縮血管作用，是一種具有排鈉、利尿、舒張血管作用的血管活性多肽，是人體抵抗容量負荷過重及高血壓的一個主要內(nèi)分泌系統(tǒng)，是判斷心血管疾病心功能狀態(tài)的有效指標[7]。BNP和NT-proBNP水平可反映患者早期心功能受損的情況，當心室擴張和壓力升高時BNP和NT-proBNP升高。理論上講，檢測BNP、NT-proBNP都可以反映體內(nèi)心肌細胞受到的容量負荷和壓力負荷，并且NT-pro-BNP的半衰期更長(60～120 min)，BNP則為20 min，所以檢測血清NT-pro-BNP較BNP更為準確、敏感。

本研究結果表明，COPD急性發(fā)作患者血漿NT-pro-BNP水平顯著高于正常對照組，提示NT-proBNP在COPD患者發(fā)病過程中起到一定作用。國內(nèi)外相關研究[8-11]也顯示，BNP在AECOPD患者中明顯增高，BNP對預測COPD患者的急性發(fā)作及COPD患者嚴重程度具有一定的作用。AECOPD導致NT-pro-BNP升高的原因包括: ① AECOPD患者發(fā)病時存在右心功能不全和肺動脈高壓，導致NT-pro-BNP分泌釋放增加，血漿水平也會明顯升高，NT-pro-BNP是右室功能不全和肺動脈高壓的敏感指標之一[12-14]。② AECOPD患者由于機體出現(xiàn)呼吸衰竭、感染及相對血流量增多等因素，左心負荷加重，促使NT-pro-BNP釋放增加。③ AECOPD多由于感染引起，感染可導致炎性細胞因子水平增高，如IL-1b、IL-6和TNF等的釋放增加，這些炎癥因子可導致NT-pro-BNP的釋放增多[15-16]。④ NT-pro-BNP的清除途徑有：一是利鈉肽C受體介導將NT-pro-BNP內(nèi)吞入胞，再由溶酶體酶降解；二是通過中性肽鏈內(nèi)切酶降解[17-19]。肺循環(huán)是NT-pro-BNP的主要代謝場所, COPD患者的肺毛細血管網(wǎng)嚴重受損，肺臟對BNP清除能力下降。慢性缺氧引起B(yǎng)NP清除受體結合位點大大減少，從而導致BNP清除減少。

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收稿日期:2015-11-23

通信作者:姜正華, E-mail: yzjzhhua@163.com

中圖分類號:R 441.8

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)13-182-02

DOI:10.7619/jcmp.201613070