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    多發(fā)性骨髓瘤合并腎透明細胞癌一例

    2021-09-05 07:19:24王天鈺楊敏
    海南醫(yī)學 2021年16期
    關鍵詞:漿細胞骨髓瘤腎癌

    王天鈺,楊敏

    遵義醫(yī)科大學附屬醫(yī)院血液內(nèi)科,貴州 遵義563003

    多發(fā)性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一種單克隆漿細胞來源的惡性腫瘤[1],相關醫(yī)學統(tǒng)計資料顯示,其發(fā)病率達3/10萬,約占血液系統(tǒng)腫瘤的10%[2],其最常見的并發(fā)癥之一為腎臟損害,約一半的患者在多發(fā)性骨髓瘤首發(fā)時就會表現(xiàn)出腎臟的受累[3]。腎細胞癌(renal cellcarcinoma)亦被簡稱為腎癌,占成人惡性腫瘤的2%~3%,其中90%為透明細胞癌,我國腎癌的發(fā)病率逐年上升[4]。既往已有文獻報道過多發(fā)性骨髓瘤合并腎癌的病例,一方面,多發(fā)性骨髓瘤患者免疫系統(tǒng)受損,易導致腎癌的發(fā)生;另一方面,多發(fā)性骨髓瘤患者應用烷化劑化療,烷化劑的用量與腎癌的發(fā)生也有聯(lián)系[5-6],但這種病例并不常見。本文回顧性分析了1例多發(fā)性骨髓瘤繼發(fā)腎癌患者的臨床資料,同時結合文獻進行討論,現(xiàn)報道如下:

    1 病例簡介

    患者女性,55歲,2019年7月因體檢發(fā)現(xiàn)腎功能異常就診于我院,行骨髓象檢查示(圖1):幼稚漿細胞11.5%,成熟漿細胞1.0%,形態(tài)學特征與多發(fā)性骨髓瘤相符。血清蛋白電泳(圖2):白蛋白,40.50;α1球蛋白,4.70;α2球蛋白,6.00;β球蛋白,3.00;β球蛋白2,1.50;γ球蛋白,44.30;β2微球蛋白,2 098 5.00 ng/mL;免疫球蛋白:免疫球蛋白G,63.00 g/L;免疫球蛋白A,0.09 g/L;免疫球蛋白M,0.45 g/L;補體C3,0.58 g/L;免疫球蛋白E,9.51 IU/mL;補體C4,0.036 g/L。血清游離lambda輕鏈6 700 mg/L,血尿游離kappa輕鏈183 mg/L,血尿游離lambda輕鏈10 250 mg/L;血清免疫固定電泳:SP(+),IgG(+),λ(+),結合各項檢驗結果,明確診斷為多發(fā)性骨髓瘤,并開始規(guī)律予以BD方案1個療程、BLD方案6個療程、LD方案1個療程化療,經(jīng)治療患者腎功能得到改善,但多發(fā)性骨髓瘤相關指標無明顯好轉。于2020年3月返院化療時行腹部彩超發(fā)現(xiàn)左腎占位,在回顧了患者發(fā)病以來的所有影像學資料后,筆者確定這是新的病灶,進一步完善了雙腎CT平掃+增強示(圖3):左腎Ca,透明細胞型;約40 mm×45 mm。左腎包塊穿刺病理診斷(圖4):考慮左腎透明細胞癌。免疫組化:(左腎)透明細胞癌(Fuhrman I級),免疫組化結果示:Vimentin(+);CA9(+);P504s(+);RCC(-);CK7(-);CD117(-);TFE3(-)。該患者多發(fā)性骨髓瘤和腎透明細胞癌均已診斷明確,由于患者行手術治療風險大,暫不適宜行腎臟腫塊切除術,故繼續(xù)予以BLD方案、伊沙佐米、沙利度胺聯(lián)合脂質(zhì)體多柔比星化療。目前患者病情趨于穩(wěn)定,腎臟占位未見明顯增大,定期規(guī)律化療中。

    圖1 骨髓象示形態(tài)學與多發(fā)性骨髓瘤相符(×1 000)

    圖2 血清蛋白電泳

    圖3 腹部增強CT,考慮腎癌

    圖4 左腎包塊穿刺病理結果示,透明細胞癌(Fuhrman I級)

    2 討論

    多發(fā)性骨髓瘤是世界上第二大常見的血液惡性腫瘤,特征為免疫球蛋白水平升高,臨床上常以腎功能損害或骨痛為首發(fā)表現(xiàn),治療上常采用化療、造血干細胞移植或分子靶向治療。腎透明細胞癌(renal clear cell cancer,RCCC)是腎惡性腫瘤中最常見的類型,占腎癌的70%~80%,治療上常采用手術治療。在本例病例中,患者最先是以腎功能異常就診,行骨髓涂片提示原幼漿細胞占比高,漿細胞系增生,左腎包塊穿刺病理結果示符合腎透明細胞癌表現(xiàn),該患者多發(fā)性骨髓瘤合并腎透明細細胞癌診斷明確。盡管多發(fā)性骨髓瘤合并腎透明細胞癌并不常見,但這兩種惡性腫瘤的發(fā)病率高于預期。OJHA等[7]認為,這兩種疾病的關聯(lián)是雙向性的,他們收集了1973—2006年波士頓Dana-Farber癌癥研究所中多發(fā)性骨髓瘤和腎癌患者的病例資料,其中,34 156例多發(fā)性骨髓瘤患者中有69例繼發(fā)了腎細胞癌,該研究表明,多發(fā)性骨髓瘤患者繼發(fā)腎細胞癌的可能性是其他人群的1.51倍。CHOUEIRI等[8]回顧了美國俄亥俄州克利夫蘭診所1990—2005年提供的兩個關于多發(fā)性骨髓瘤和腎癌患者們的綜合數(shù)據(jù)庫,進行分析后得出結論,在同一患者中,多發(fā)性骨髓瘤合并腎癌的發(fā)生率高于預期。BHANDARI等[9]也在600例漿細胞發(fā)育不良患者的機構數(shù)據(jù)庫中發(fā)現(xiàn)有6例患者繼發(fā)了腎細胞癌。另外,KURTZ等[10]進行相關病例分析研究后得出結論,腎癌合并多發(fā)性骨髓瘤的發(fā)病率達2.3%。這些只是過去幾十年里關于這兩種惡性腫瘤共存的其中一部分案例,從這些數(shù)據(jù)可以看出,多發(fā)性骨髓瘤和腎癌間確實存在著某種聯(lián)系,這為本例病例提供了流行病學史支持,也從流行病學史的基礎上證明了本例多發(fā)性骨髓瘤合并腎癌的病例并非偶然。

    但是,到目前為止,其發(fā)病原因尚不明確,有人認為第一種腫瘤的治療如化療等可能會造成機體免疫系統(tǒng)損傷,甚至導致染色體的畸變,這可能是第二腫瘤發(fā)生的原因之一;也有人認為第二腫瘤的發(fā)生可能與家族遺傳影響、生物環(huán)境等因素有關[11]。本病例于10+年前診斷為梅尼埃病,該病的發(fā)病機制與免疫反應學說、染色體異常學說、機體功能紊亂學說均密切相關。另外,該患者在發(fā)現(xiàn)腎臟占位前已進行過多個療程的化療,可能導致機體免疫系統(tǒng)遭到損傷,甚至發(fā)生了染色體的畸變,進而增加了第二腫瘤的發(fā)生機率。流行病學研究發(fā)現(xiàn),高體重指數(shù)及吸煙易誘發(fā)多種腫瘤,包括多發(fā)性骨髓瘤、腎癌及胃癌的單獨或者同時發(fā)生[12]。除了發(fā)病因素的高度相似外,細胞因子學說也在被廣泛的提及,在多發(fā)性骨髓瘤與腎癌常見的病理生理學機制中,白細胞介素-6(IL-6)的分泌均能對其腫瘤細胞的生長及增殖發(fā)揮作用,一種惡性腫瘤會分泌像IL-6或TNF-α這樣的腫瘤刺激激素,這可能會增加第二種惡性腫瘤的風險。SAKAI等[13]曾報道過多發(fā)性骨髓瘤合并腎癌患者手術切除腎臟占位后,多發(fā)性骨髓瘤的相關指標得到明顯改善,且其IL-6水平明顯降低。OZTURK等[14]還指出了IL-6在這種共存病例中的重要性,他們還提供了一些多發(fā)性骨髓瘤和腎細胞癌共存的案例,在這些案例中,患者IL-6水平明顯升高。另一個可能學說為NF-κB信號通路學說,腎癌的特點之一是其腫瘤細胞擁有豐富的血管,大量研究表明,其生長、進展及轉移主要依賴新生血管生成及NF-κB的激活[15],高度活躍的NF-κB與腎癌的進展密切相關[16]。筆者未來或許可以將NF-κB激活途徑的關鍵環(huán)節(jié)作為RCCC新的治療靶點,因為RCCC細胞對蛋白酶抑制劑的敏感性可以通過降低NF-κB的活性得到提高?;熕幬镌诠撬枇黾毎幸彩峭ㄟ^抑制血管內(nèi)皮生長因子的表達發(fā)揮作用,從而抑制骨髓瘤細胞的生長及其血管的形成,擾亂骨髓瘤細胞內(nèi)的微環(huán)境,進而誘導骨髓瘤細胞的凋亡,同時也能抑制轉錄因子NF-κB的活性,抑制細胞增殖、阻滯細胞周期、促進細胞凋亡[17]。換言之,腎癌和多發(fā)性骨髓瘤均能通過NF-κB信號通路激活其腫瘤細胞,而化療藥物反過來也能通過NF-κB信號通路抑制其腫瘤細胞的增殖,故針對腎癌合并多發(fā)性骨髓瘤的患者,選擇能阻礙NF-κB信號通路的化療藥物能有效的抑制兩種腫瘤的發(fā)生與發(fā)展。

    通過本報道及文獻復習,所有臨床醫(yī)生都應該注意到,這兩種惡性腫瘤是可以共存的,且這兩種惡性腫瘤的發(fā)生率超出了預期,第一腫瘤后的化療相關、環(huán)境、遺傳或免疫介導等因素都可以解釋這一關聯(lián)。盡管其作用機制需要進一步深入研究,但在今后的診斷或隨訪時,應注意這兩種疾病組合的可能性,應該進行更加系統(tǒng)、全面的檢查,提高對同一患者患兩種腫瘤的警惕性。

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