重組人尿激酶原聯(lián)合經(jīng)皮冠脈介入術(shù)治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床效果

劉曉峰，姚穎府

(新密市中醫(yī)院 心病二科，河南 鄭州 452370)

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)具有較高的致死率，及時(shí)再灌注重建心肌血運(yùn)及疏通梗死的相關(guān)動(dòng)脈為臨床治療該病的關(guān)鍵[1-4]。經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)創(chuàng)傷小，療效確切，對(duì)提高心室收縮能力具有積極作用，有助于降低病死率，但受到多種因素的限制，多數(shù)基層醫(yī)院無法按照指南規(guī)定的時(shí)間開通梗死血管，導(dǎo)致PCI治療效果欠佳[5]。藥物溶栓具有經(jīng)濟(jì)、快速、簡(jiǎn)便易行等優(yōu)勢(shì)，但臨床資料顯示僅有29%～54%的藥物溶栓患者可達(dá)到心肌梗死溶栓試驗(yàn)(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)血流3級(jí)，且存在溶栓大出血的風(fēng)險(xiǎn)[6]?；诖耍狙芯繃L試從血流分級(jí)、血清指標(biāo)等多個(gè)方面分析重組人尿激酶原在急性STEMI中的應(yīng)用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年5月至2019年3月新密市中醫(yī)院收治的98例急性STEMI患者。根據(jù)治療方案將患者分為觀察組(49例)和常規(guī)組(49例)。常規(guī)組：男27例，女22例，年齡44～72歲，平均(58.44±5.26)歲。觀察組：男25例，女24例，年齡46～73歲，平均(58.21±5.30)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①發(fā)病至治療≤6 h；②確診為STEMI。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并惡性腫瘤；②凝血功能異常；③可疑主動(dòng)脈夾層；④合并嚴(yán)重肝、腎功能損傷；⑤既往有腦卒中病史；⑥對(duì)本研究藥物過敏。

1.3 治療方法

1.3.1常規(guī)組 接受經(jīng)橈動(dòng)脈入路PCI治療，具體過程如下。常規(guī)消毒、鋪巾，局部麻醉，置入動(dòng)脈鞘，經(jīng)鞘注入70 U·kg-1肝素鈉(1 U=16.67 nkat)，實(shí)施血栓抽吸。

1.3.2觀察組 術(shù)前檢查及藥物治療與常規(guī)組相同。給予觀察組患者重組人尿激酶原(天士力生物醫(yī)藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字S20110003)溶栓后行PCI治療。重組人尿激酶原20 mg+氯化鈉10 mL靜推，3 min內(nèi)推注完畢，再采用30 mg重組人尿激酶原+氯化鈉90 mL靜脈滴注，30 min內(nèi)滴注完畢。溶栓后90 min評(píng)估溶栓是否成功，對(duì)溶栓成功的患者于溶栓后3～24 h內(nèi)行冠狀動(dòng)脈造影，若梗死相關(guān)血管狹窄≥75%或未達(dá)TIMI血流3級(jí)，則行PCI治療。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1TIMI血流分級(jí) 術(shù)后血管閉塞，遠(yuǎn)端無向前血流為0級(jí)；對(duì)比劑經(jīng)過血管閉塞處，無法充盈遠(yuǎn)端血管為1級(jí)；對(duì)比劑充盈速度較慢為2級(jí)；對(duì)比劑充盈速度正常為3級(jí)。

1.4.2心功能 (1)于入院即刻、術(shù)后24 h抽取 5 mL空腹靜脈血，離心10 min，轉(zhuǎn)速設(shè)置為3 500 r·min-1，半徑8 cm。采用電化學(xué)發(fā)光免疫雙抗體夾心法對(duì)肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB，CK-MB)、氨基末端B型利鈉肽前體(N-temrina pro-barin natriuretic peptide，NT-proBNP)水平進(jìn)行測(cè)定。(2)分別于入院即刻、術(shù)后24 h采用飛利浦公司iU22超聲診斷儀進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，檢查內(nèi)容有左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)。

1.4.3不良事件 兩組均隨訪6個(gè)月，對(duì)不良事件發(fā)生情況進(jìn)行記錄。

2 結(jié)果

2.1 TIMI血流分級(jí)觀察組TIMI血流分級(jí)與常規(guī)組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組TIMI血流分級(jí)比較[n(%)]

2.2 心功能入院即刻，兩組CK-MB、NT-proBNP、LVEDD、LVEF比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后24 h，兩組血清CK-MB、NT-proBNP水平低于入院即刻，兩組LVEDD短于入院即刻，兩組LVEF高于入院即刻(P<0.05)；術(shù)后24 h，觀察組血清CK-MB、NT-proBNP水平低于常規(guī)組(P<0.05)；術(shù)后24 h，觀察組LVEDD、LVEF與常規(guī)組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組手術(shù)前后心功能比較

2.3 不良事件隨訪6個(gè)月，兩組均有脫落病例，其中觀察組1例，常規(guī)組1例。觀察組不良事件發(fā)生率較常規(guī)組低(P<0.05)。見表3。

表3 兩組不良事件發(fā)生情況比較(n,%)

3 討論

PCI可改善STEMI患者心肌的周圍血供，對(duì)非梗死區(qū)心肌組織重構(gòu)具有預(yù)防作用，于短時(shí)間內(nèi)挽救瀕死的心肌組織，但受轉(zhuǎn)運(yùn)條件及醫(yī)療設(shè)施等因素的影響，臨床開展PCI有較多限制條件[7-9]。重組人尿激酶原為尿激酶的前體，進(jìn)入血液后可同纖溶酶結(jié)合，有利于血栓纖維蛋白原部分溶解，對(duì)尿激酶原產(chǎn)生級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)具有促進(jìn)作用，增強(qiáng)其活性，達(dá)到溶栓的目的，但溶栓后再次閉塞率較高[10]。付寶[11]研究指出，溶栓后PCI與直接PCI治療STEMI對(duì)TIMI血流分級(jí)的影響無顯著差異。本研究結(jié)果顯示，觀察組術(shù)后TIMI血流分級(jí)與常規(guī)組比較無明顯差異，術(shù)后24 h兩組LVEDD均縮短，LVEF均升高，但組間比較無顯著差異，這與上述研究結(jié)果[12]一致。CK-MB與STEMI患者的心功能呈負(fù)相關(guān)；NT-proBNP為判斷心臟疾病危險(xiǎn)分層及預(yù)后的重要指標(biāo)[13]。本研究結(jié)果顯示，觀察組術(shù)后24 h血清CK-MB、NT-proBNP水平低于常規(guī)組。這表明重組人尿激酶原聯(lián)合PCI治療急性STEMI，有助于降低血清CK-MB、NT-proBNP水平。PCI治療存在再灌注時(shí)間延遲、技術(shù)設(shè)備要求等限制，而重組人尿激酶原聯(lián)合PCI治療可盡早、實(shí)現(xiàn)心肌血流水平再灌注，促進(jìn)心肌供血恢復(fù)，進(jìn)而減輕心功能受損程度，確保治療效果[14]。本研究隨訪6個(gè)月發(fā)現(xiàn)，兩組不良事件發(fā)生率比較，觀察組較常規(guī)組低。這表明采用重組人尿激酶原聯(lián)合PCI有助于改善急性STEMI患者的預(yù)后。

綜上所述，將重組人尿激酶原、PCI聯(lián)合用于急性STEMI患者，可改善患者心功能和預(yù)后。