早期胰島素強化治療改善2型糖尿病患者胰島功能的效果觀察

吳兵

2 型糖尿病具有胰島素分泌功能缺陷、胰島素抵抗雙重的病理機制,在發(fā)病前較多患者存在胰島素抵抗,血糖會因胰島β 細胞功能的減弱而持續(xù)上升,最終發(fā)展為糖尿?。?］。患者體內(nèi)胰島素分泌水平在達到臨床診斷2 型糖尿病時,已降到正常值的50%以下,胰島素分泌水平會因血糖持續(xù)明顯升高而更低。所以怎樣在早期減輕胰島素抵抗等均成為當前臨床上研究的重點［2］。對患者實施早期胰島素治療,恢復(fù)已衰竭的胰島β 細胞可逆性一定功能,保護殘余胰島β 細胞功能,延緩糖尿病進展［3］。此次研究通過對2017 年6 月～2020 年6 月本院收治的72 例2 型糖尿病患者,采用重組甘精胰島素聯(lián)合門冬胰島素實施早期胰島素強化治療,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年6 月～2020 年6 月本院收治的72 例2 型糖尿病患者,隨機分為觀察組及對照組,各36 例。其中觀察組患者年齡40～65 歲,平均年齡(52.2±4.3)歲,男26 例,女10 例；對照組年齡40～66 歲,平均年齡(52.8±4.5)歲,男25 例,女11 例。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。患者均自愿參與本研究。納入標準：符合2 型糖尿病診斷標準；既往無精神病史者；研究對象依從性良好。排除標準：患有精神疾患者。

1.2 方法

1.2.1 對照組 口服降糖藥治療。晚餐時對患者實施鹽酸二甲雙胍片(中美上海施貴寶制藥有限公司,國藥準字H20023371,規(guī)格：850 mg×20 片/盒)口服治療,保證初始劑量為 850 mg/d,保證最大劑量為 2000 mg/d,同時按照患者的實際情況增加為500～1000 mg/周?？傊委煏r間為3～4 周,持續(xù)治療到血糖達標后2 周。

1.2.2 觀察組 應(yīng)用門冬胰島素、重組甘精胰島素聯(lián)合實施早期胰島素強化治療。全天胰島素使用劑量,按照患者的體重情況確定出來,保證0.4～0.6 U/kg 是初始劑量,其中50%作為負荷劑量折算成門冬胰島素［諾和諾德(中國)制藥有限公司,國藥準字S20153001］進行諾和筆三餐時皮下注射,3 次/d；剩下50%是基礎(chǔ)用量折算重組甘精胰島素(甘李藥業(yè)股份有限公司,國藥準字S20050051)進行秀霖筆睡前皮下注射?？傊委煏r間為3～4 周,持續(xù)治療到血糖達標后2 周。

1.3 觀察指標 比較兩組患者血脂、血糖、不良反應(yīng)發(fā)生情況、胰島β 細胞功能指標。離心處理后取上層血清,采集空腹肘靜脈血5 ml,在治療3～4 周和治療前完成,測定FPG、HbA1c、TG、TC 時,應(yīng)用全自動血液生化分析儀完成。胰島β 細胞功能：計算HOMA-IR、HOMA-β。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血脂、血糖比較 治療前,兩組患者FPG、HbA1c、TG、TC 比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,觀察組患者FPG、HbA1c、TG、TC 均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血脂、血糖比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血脂、血糖比較(±s)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組均未出現(xiàn)心肝腎功能損傷的情況,觀察組中出現(xiàn)1 例低血糖患者,經(jīng)調(diào)整用藥劑量后消失,對照組中并無任何不良反應(yīng)的發(fā)生。兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

2.3 兩組患者治療前后胰島β 細胞功能指標比較觀察組治療前的HOMA-IR 為(3.28±1.13),治療后為(1.63±0.47)；對照組治療前的HOMA-IR為(3.26±1.15),治療后為(2.17±0.79)。觀察組治療前的HOMA-β 為(11.48±3.88),治療后為(42.32±0.14),對照組治療前的HOMA-β 為(11.56±3.96),治療后為(30.90±9.66)。治療前,兩組患者的HOMA-IR、HOMA-β 水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者的HOMA-IR 低于對照組,HOMA-β 高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

胰島素抵抗、高血糖是2 型糖尿病患者的臨床主要特征,基因缺陷的基礎(chǔ)上存在胰島素抵抗和胰島β 細胞功能缺陷是其主要的發(fā)病機制。但是高血糖將造成患者大血管病變、微血管并發(fā)癥,胰島素抵抗和β 細胞損傷加重,對其生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴重化的影響［4-7］。針對于2 型糖尿病患者而言,早期胰島β 細胞的功能損傷部分可逆,所以早期實施強化治療,能夠保護胰島β 細胞功能,徹底解除葡萄糖毒性作用［8］。另外,患者早期β 細胞分泌功能異常,將減少肌肉攝取葡萄糖,增加脂肪分解和肝糖輸出,使得血脂血糖水平異常。此次研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組患者FPG、HbA1c、TG、TC 均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組均未出現(xiàn)心肝腎功能損傷的情況,觀察組中出現(xiàn)1 例低血糖患者,經(jīng)調(diào)整用藥劑量后消失,對照組中并無任何不良反應(yīng)的發(fā)生。兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,觀察組患者的HOMA-IR 低于對照組,HOMA-β 高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。經(jīng)此次研究結(jié)果證實,對2 型糖尿病患者,采用重組甘精胰島素聯(lián)合門冬胰島素實施早期胰島素強化治療,顯示這樣的疾病治療方式能夠一定程度上降低血糖血脂水平,有效改善患者胰島 β 細胞功能。

臨床上治療2 型糖尿病的過程中,二甲雙胍是常用的降糖藥物,能夠幫助外周組織攝取,減少肝糖輸出,顯著利用葡萄糖,但是在對患者胰島β 細胞功能的改善中并無顯著的治療效果［9］。而長效胰島素和短期速效胰島素在長效胰島素強化治療中的聯(lián)合化應(yīng)用,其接近于人體正常胰島β 細胞分泌情況,能夠緩解高血糖毒性誘發(fā)胰島素抵抗,修復(fù)胰島β 細胞功能,控制胰島素抵抗的出現(xiàn),減少血管內(nèi)皮細胞損傷［10］。除此之外,重組甘精胰島素聯(lián)合門冬胰島素皮下注射實施的強化治療的方式,能夠逆轉(zhuǎn)早期β 細胞功能損傷,模擬胰島素生理性分泌模式,實現(xiàn)對胰島素分泌第一時相的完全恢復(fù),通過脂毒性損傷胰島細胞逆轉(zhuǎn)糖毒性,顯著改善胰島細胞分泌功能。

綜上所述,針對2 型糖尿病患者,采用重組甘精胰島素聯(lián)合門冬胰島素實施早期胰島素強化治療,可調(diào)節(jié)患者血糖血脂代謝,改善患者的胰島β 細胞功能,安全有效,加快患者康復(fù)速度,具有臨床應(yīng)用價值。