姜友軍,張培蓓,趙 麗,鄭夢凝,許 川,葉賢偉1,△
(1.貴州醫(yī)科大學(xué)附屬人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,貴陽 550002;2.貴州省人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,貴陽 550002;3.貴州省人民醫(yī)院胸外科,貴陽 550002)
肺大皰是直徑大于1 cm且壁厚小于1 mm的肺泡腔擴(kuò)張,是由不同病因?qū)е路闻荼谄茐牟⑾嗷ト诤纤纬傻暮瑲饽仪弧?937年由BURKE等提出巨型大皰性肺氣腫,以描述因巨型肺大皰占據(jù)胸腔導(dǎo)致胸片上肺紋理大范圍缺失的影像學(xué)表現(xiàn),又名肺消失綜合征;1987年ROBERTS等把占據(jù)單側(cè)或雙側(cè)胸腔體積至少1/3且壓縮周圍肺實(shí)質(zhì)的上葉肺大皰定義為巨大肺大皰(GPB),成為診斷GPB的影像學(xué)標(biāo)準(zhǔn)。GPB是慢性阻塞性肺疾病等細(xì)支氣管炎性病變常見并發(fā)癥[1],其國內(nèi)發(fā)病率呈逐年升高趨勢[2]。貴州省人民醫(yī)院采用雙孔VATS聯(lián)合肺大皰內(nèi)α-氰基丙烯酸酯快速醫(yī)用膠(OB膠)固定,治愈1例寬基底型GPB并嚴(yán)重胸膜粘連患者,現(xiàn)報(bào)道如下。
患者,男,55歲,主因“反復(fù)咳嗽、咳痰、胸悶10+年,加重1個月”于2019年10月12日入院。近20年來發(fā)生3次“左側(cè)自發(fā)性氣胸”,前2次均予對癥治療后好轉(zhuǎn),第3次予左側(cè)胸腔閉式引流術(shù)并胸腔內(nèi)藥物注射行胸膜固定。曾每天吸煙30支,吸煙史20年,現(xiàn)已戒煙6年。既往有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級Ⅳ級、陳舊性肺結(jié)核。入院查體可見口唇輕度發(fā)紺,桶狀胸,雙側(cè)語顫減弱,雙肺叩診呈過清音,左肺呼吸音減低,右肺呼吸音稍粗,雙肺未聞及明顯干濕啰音,余查體未見明顯異常。查肺部HRCT示雙肺散在炎性灶,多發(fā)肺大皰,左肺上葉較大者約136 mm×65 mm(圖1)。血?dú)夥治鍪?FIO2:33%):pH 7.39,PaO2118 mm Hg,PaCO271 mm Hg,HCO3-43.0 mmol/L,BE 18.0 mmol/L,SO299%。心電圖示竇性心動過速,心臟超聲示心臟結(jié)構(gòu)及功能正常,冠狀動脈造影示左冠狀動脈前降支近段少許非鈣化斑塊,管腔輕度狹窄(20%~30%)。因患者呼吸困難及存在自發(fā)性氣胸可能,未能完善術(shù)前肺功能檢查。診斷:(1)雙肺多發(fā)巨大肺大皰并胸膜粘連;(2)慢性阻塞性肺疾病急性加重期并高二氧化碳血癥;(3)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,不穩(wěn)定型心絞痛,NYHA心功能分級Ⅳ級;(4)陳舊性肺結(jié)核。
入院后予氧療,布地奈德、沙丁胺醇霧化吸入、多索茶堿靜滴擴(kuò)張支氣管,洛貝林、尼可剎米興奮呼吸中樞等對癥治療;患者胸悶、氣促緩解不明顯,考慮左肺上葉巨大肺大皰,正常肺組織被大面積壓縮,肺功能下降。于2019年10月30日行手術(shù)治療:靜吸全身麻醉下雙腔氣管插管,取左側(cè)腋中線第7肋間做2 cm切口作觀察孔,腋前線偏前做3 cm切口作主操作孔,鏡下見左側(cè)胸膜腔廣泛膜狀粘連,予電凝鉤分離部分粘連帶暴露視野,左肺上葉肺大皰大小約10 cm×6 cm×12 cm,下葉見2個直徑約4 cm肺大皰,基底廣,難以行肺大泡切除。此3處肺大皰為靶肺大皰,定位并刺破肺大皰,并予萎陷的肺大皰內(nèi)注入適量OB膠并輕壓,使肺大皰內(nèi)側(cè)壁貼合,吸收性明膠海綿覆蓋肺大皰創(chuàng)口,膨肺復(fù)張良好,檢查創(chuàng)面未見明顯漏氣,同時胸腔內(nèi)1次性灌注50%葡萄糖注射液200 mL行胸膜固定。術(shù)后持續(xù)左側(cè)胸腔閉式引流,前3 d予甲潑尼龍琥珀酸鈉20 mg/d靜脈滴注,加強(qiáng)肺康復(fù)鍛煉,氨酚雙氫可待因?qū)ΠY止痛等治療。術(shù)后第3天水封瓶內(nèi)氣泡明顯減少,術(shù)后第7天未見氣泡產(chǎn)生,予夾閉閉式引流管1 d后拔出胸腔引流管。
A:胸部CT橫斷面;B:胸部CT冠狀面;C:胸部CT矢狀面。
術(shù)后第5 天復(fù)查肺部HRCT示左側(cè)健康肺組織復(fù)張良好,原肺大皰消失(圖2)。6 min步行距離從術(shù)前的20 m提升到125 m,血?dú)夥治鍪綪CO256 mm Hg,SO296%。于2019年11月10日治愈出院。
A:胸部CT橫斷面;B:胸部CT冠狀面;C:胸部CT矢狀面。
GPB根據(jù)其影像學(xué)表現(xiàn)分為4型:Ⅰ型,狹頸肺大皰;Ⅱ型,寬基底部淺表肺大皰;Ⅲ型,寬基底部深位肺大皰;Ⅳ型,雙側(cè)GPB并氣胸。GPB主要壓迫周圍肺實(shí)質(zhì)、肺血管床及鄰近器官,引起通氣血流失衡、心肺功能下降等,導(dǎo)致呼吸困難、運(yùn)動耐量及生活質(zhì)量下降,以及自發(fā)性氣胸[3-4]、急性呼吸衰竭[5]等。對于有呼吸困難、進(jìn)行性呼吸功能不全或相關(guān)并發(fā)癥的患者,應(yīng)選擇手術(shù)切除GPB[6-7],以緩解其對周圍組織的壓迫,從而改善肺心功能、提高生活質(zhì)量[8]。目前,國內(nèi)外治療GPB的方法包括:經(jīng)皮肺大皰穿刺引流術(shù)、內(nèi)窺鏡介入手術(shù)、外科手術(shù),相比藥物保守治療,不同手術(shù)方式均能帶給患者不同程度的獲益[9]。
局部麻醉下經(jīng)皮肺大皰穿刺置管引流術(shù)治療GPB起源久遠(yuǎn),其對手術(shù)器械、技術(shù)要求較低,操作簡捷、經(jīng)濟(jì)微創(chuàng),在GPB治療中具有重要地位[10]。臨床上常選擇在CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺大皰穿刺置管,并予肺大皰內(nèi)注入生物膠+凝血酶+自體血[11]、生物膠[12]、抗菌藥類[13]、滑石粉[14]等,聯(lián)合肺大皰內(nèi)持續(xù)負(fù)壓吸引,利用肺大皰內(nèi)無菌性炎性反應(yīng)等,致使肺大皰粘連閉鎖。術(shù)前應(yīng)根據(jù)GPB分型選擇合適的患者,完善肺部HRCT等評估肺大皰體積以指導(dǎo)每次注射粘連劑劑量,綜合考量該手術(shù)給患者帶來的風(fēng)險及預(yù)期獲益。該方法具有創(chuàng)傷小、操作簡捷、費(fèi)用較低、患者耐受性高等優(yōu)勢[11],也存在術(shù)中肺大皰內(nèi)粘連劑注射過多溢出靶肺大皰引起周圍健康肺組織或胸膜粘連、疼痛[13],術(shù)后肺大皰持續(xù)負(fù)壓引流過程中,肺大皰萎陷后導(dǎo)管脫落導(dǎo)致治療失敗、氣胸[10,14],以及發(fā)熱、咯血、多次治療等風(fēng)險[11,13]。
隨著呼吸介入病學(xué)的發(fā)展,采用內(nèi)窺鏡肺減容術(shù)(BLVR)日漸增多[15],主要包括經(jīng)支氣管鏡放置支氣管內(nèi)單向活瓣、線圈、熱蒸汽消融、肺泡內(nèi)注射粘連劑等[6,9]。單向閥系統(tǒng)通過單向排除靶肺大皰內(nèi)淤積的氣體與分泌物,以萎陷過度膨脹的肺大皰[16-17];熱蒸汽消融是經(jīng)支氣管鏡予靶肺組織內(nèi)釋放熱蒸汽,以誘發(fā)其無菌性炎性反應(yīng)及纖維瘢痕修復(fù)等以閉鎖肺大皰[18],最終達(dá)到肺減容目的。單向閥系統(tǒng)主要適用于不伴有旁路通氣且葉間裂完整的重度非均質(zhì)性肺氣腫患者[19],應(yīng)根據(jù)GPB所在肺葉及分型選擇不同的手術(shù)方式[20],術(shù)前應(yīng)完善Chartis系統(tǒng)檢測以評估靶肺大皰旁路通氣情況及肺部HRCT和心肺功能檢測等[8,20];術(shù)中聯(lián)合應(yīng)用三維導(dǎo)航技術(shù)精準(zhǔn)定位靶肺大皰,可能提高手術(shù)治療成功概率[21]。既往研究發(fā)現(xiàn),BLVR不僅能改善呼吸困難、肺功能、活動耐量、生活質(zhì)量[19],且有效改善心臟前后負(fù)荷、降低肺動脈壓力,以及避免肺血管床減少及肺臟彌散功能降低[8],同時也存在并發(fā)氣胸、咯血、阻塞性肺炎、肉芽腫形成、活瓣移位等并發(fā)癥[9]。
1950年報(bào)道外科肺減容術(shù)(LVRS)以來,得益于手術(shù)技術(shù)與并發(fā)癥管理的改善,在1990年逐漸興起[22]。2003年美國肺氣腫治療實(shí)驗(yàn)(NETT)納入1 218例重度肺氣腫患者,進(jìn)行LVRS與藥物治療的隨機(jī)對照研究,共有580例接受手術(shù)治療,該組90 d病死率為7.9%(藥物治療組為1.3%),其高危亞組30 d病死率為16%(藥物治療組為0%),但截至第24個月時兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)[23]。雖然LVRS組較藥物治療組有更高的早期病死率,但術(shù)后短期和長期的隨訪研究表明,對重度肺氣腫患者的呼吸困難、生活質(zhì)量、活動耐量及肺功能、呼吸肌等指標(biāo)有顯著的改善,非均質(zhì)性肺氣腫比均質(zhì)性肺氣腫更加獲益[24-26];從經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)角度分析,LVRS組比藥物治療組具有優(yōu)勢[27]。LVRS包括傳統(tǒng)開胸手術(shù)和VATS,開胸手術(shù)創(chuàng)傷大、患者耐受差等因素逐漸被較少應(yīng)用,目前較多采用雙孔VATS進(jìn)行肺大皰切除術(shù)、肺葉切除術(shù)和肺減容術(shù)治療GPB[8],或許達(dá)芬奇機(jī)器人手術(shù)更令人期待[28]。聯(lián)合應(yīng)用個體化麻醉通氣策略[29-32]、胸腔閉式引流[33]、腔鏡切割縫合器[34]等,能有效減少并發(fā)癥和住院費(fèi)用,縮短住院時間等。在NETT研究中LVRS組約90%的患者在術(shù)后30 d內(nèi)發(fā)生肺泡漏氣,而超過30 d的僅占12%;非高危亞組(511例)存在相應(yīng)的肺臟(30%)和心臟(20%)并發(fā)癥,以及肺部感染、缺氧等[22-23]。
綜上所述,3種手術(shù)方式均能使患者獲益。本研究中,肺大皰屬于Ⅲ型,且合并嚴(yán)重胸膜粘連,不宜選擇經(jīng)皮肺大皰穿刺引流術(shù)或ELVR[14,20];因多發(fā)肺大皰,且基底廣,手術(shù)切除困難,縫合肺大皰頸后漏氣風(fēng)險高,所需手術(shù)時間長,遂擬行雙孔VATS[7,35]非切割方式去除肺大皰[36]。在排除手術(shù)絕對禁忌及在患者同意的前提下進(jìn)行手術(shù)。通過術(shù)中觀察得出,應(yīng)用OB膠固定萎陷的肺大皰,比既往手術(shù)過程采用的切割縫合器、慕斯線結(jié)扎等方式[37],更能有效降低肺大皰發(fā)生嚴(yán)重漏氣的概率,且縮短手術(shù)時間,術(shù)后未再氣管插管及機(jī)械輔助通氣。在圍術(shù)期護(hù)理[38]及術(shù)后肺功能鍛煉[39]等協(xié)同作用下,患者短時間內(nèi)康復(fù)出院。本研究采取的VATS聯(lián)合非切割方式去除GPB,具有手術(shù)時間短、患者易耐受、療效確切、漏氣概率小等優(yōu)點(diǎn),值得推廣。