微創(chuàng)及傳統(tǒng)開(kāi)放式鼓室成形術(shù)治療慢性化膿性中耳炎的比較

張帥剛,賀松坡,王海濤,張曉靜

許昌市中心醫(yī)院耳鼻喉頭頸外科(河南許昌 461000)

慢性化膿性中耳炎為兒科多發(fā)疾病類(lèi)型，患者多伴有不同程度聽(tīng)力下降、鼓膜穿孔、耳內(nèi)間歇或長(zhǎng)期流膿等，且若患者未得到及時(shí)有效干預(yù)，則隨病情進(jìn)展可引發(fā)顱內(nèi)及顱外并發(fā)癥[1-2]。慢性化膿性中耳炎可對(duì)中耳解剖學(xué)結(jié)構(gòu)及生理學(xué)功能產(chǎn)生較強(qiáng)損壞力，引發(fā)諸多并發(fā)癥，而通過(guò)手術(shù)治療可清除病灶、恢復(fù)形態(tài)結(jié)構(gòu)，并改善患者聽(tīng)力[3-4]。傳統(tǒng)開(kāi)放式鼓室成形術(shù)在慢性化膿性中耳炎中較常用，其能有效清除病灶，但創(chuàng)傷較大，且術(shù)后聽(tīng)力恢復(fù)效果不佳[5-6]。近年來(lái)，隨臨床研究不斷增多，完璧式乳突根治術(shù)聯(lián)合鼓室成形術(shù)得到應(yīng)用普及，成為臨床治療慢性化膿性中耳炎的重要微創(chuàng)術(shù)式，其不會(huì)影響耳部解剖結(jié)構(gòu)，完整清除病灶，維持純音聽(tīng)力，在疾病治療中發(fā)揮了重要作用[7-9]。基于此，本研究選取我院慢性化膿性中耳炎患者92例，分組采取微創(chuàng)及傳統(tǒng)開(kāi)放式鼓室成形術(shù)進(jìn)行治療，探討其應(yīng)用價(jià)值?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月至2019年8月我院慢性化膿性中耳炎患者92例，根據(jù)手術(shù)方案分為微創(chuàng)組與傳統(tǒng)組，每組46例;微創(chuàng)組年齡21～62歲，病程1.1～6.9年；傳統(tǒng)組年齡21～64歲，病程1.0～7.2年。兩組性別、年齡、患耳、病程、純音聽(tīng)力測(cè)試等臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

表1 兩組一般資料比較

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合《中耳炎臨床分類(lèi)和手術(shù)分型指南(2012)》[10]中化膿性中耳炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)CT等檢查確診；(2)單耳發(fā)??；(3)年齡<65歲；(4)知曉本研究，簽署同意書(shū)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)合并咽喉炎、鼻竇炎；(2)合并自身免疫系統(tǒng)、代謝系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)病變；(3)存在認(rèn)知功能障礙、言語(yǔ)溝通障礙及神經(jīng)系統(tǒng)病變；(4)哺乳期及妊娠期女性；(5)合并鼻咽部腫瘤；(6)鼓室粘連硬化。

1.3 方法

1.3.1 傳統(tǒng)組 采取傳統(tǒng)開(kāi)放式鼓室成形術(shù)，局部麻醉，耳后作切口，制作外耳道皮瓣及肌骨膜瓣，清除乳突腔、鼓室肉芽、鼓竇，磨斷錘骨頭，維持咽鼓管鼓室口通暢，取顳肌筋膜修補(bǔ)鼓膜，成型聽(tīng)骨放于鐙骨，取耳后肌-骨膜瓣覆蓋術(shù)腔裸露骨面，乳突腔鋪入外耳道皮瓣，實(shí)施耳甲腔成形處理。

1.3.2 微創(chuàng)組 采取完璧式乳突根治術(shù)聯(lián)合鼓室成形術(shù)，全身麻醉，耳后溝作1.5～2 cm，取2 cm×2 cm顳肌筋膜備用，徹底顯露手術(shù)視野、顴弓根、乳突骨皮質(zhì)；開(kāi)放鼓竇及乳突，輪廓化處理乳突輪廓，取乳突皮質(zhì)骨骨粉及外耳道后壁薄骨片；自鼓竇逐漸向前開(kāi)放上鼓室至鼓室天蓋；露出錘砧關(guān)節(jié)，開(kāi)放面神經(jīng)隱窩至后鼓室竇，徹底清除鼓室內(nèi)病灶，顯露錘砧關(guān)節(jié)；顯露咽鼓管上隱窩，自外耳道后方及外耳道經(jīng)過(guò)，徹底切除該處病變組織，采取2%～3%雙氧水溶液反復(fù)、徹底沖洗術(shù)腔，以12 mL地塞米松(10 mmol/L)+500 mL生理鹽水浸泡術(shù)腔，結(jié)合患者聽(tīng)骨缺失狀況，采取適當(dāng)重建方式實(shí)施聽(tīng)骨鏈重建，并重建聽(tīng)骨鏈，取生物膠海綿、抗生素明膠固定人工聽(tīng)骨；距離鼓環(huán)0.5 cm左右，制作弧形切口，切開(kāi)外耳道后壁，殘余骨膜上制作血管床，取備用顳肌筋膜修補(bǔ)骨膜，耳后肌骨膜瓣乳突側(cè)和外耳道上后壁緊密貼附，耳道內(nèi)填塞浸泡潑尼松龍的明膠海綿、抗生素碘仿紗條，縫合耳后皮膚切口，加壓包扎。兩組術(shù)后常規(guī)給予抗感染干預(yù)。

1.4 觀察指標(biāo) (1)統(tǒng)計(jì)兩組臨床療效，鼓膜愈合，術(shù)后氣骨導(dǎo)差<10 dB，干耳為顯效；鼓膜愈合，術(shù)后氣骨導(dǎo)差為10～20 dB，干耳為有效；鼓膜穿孔或發(fā)生并發(fā)癥，聽(tīng)力下降或無(wú)改變，流膿為無(wú)效；總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%[11]。(2)統(tǒng)計(jì)兩組手術(shù)前后聽(tīng)閾平均值，包括氣導(dǎo)(AC)及骨導(dǎo)(BC)閾值，取設(shè)備0.5、1、2、4 kHz 4個(gè)頻率處聽(tīng)閾平均值作整體平均聽(tīng)閾。(3)統(tǒng)計(jì)兩組術(shù)前及術(shù)后1 d、術(shù)后3 d耳積液可溶性白細(xì)胞介素-2受體(sIL-2R)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)水平，抽取兩組耳積液2 mL，經(jīng)美國(guó)Bio-RAD公司Bio-RAD550型酶標(biāo)儀與配套試劑盒以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定。(4)統(tǒng)計(jì)兩組術(shù)前及術(shù)后1 d、術(shù)后3 d應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平，抽取血液樣本，經(jīng)美國(guó)Bio-RAD公司Bio-RAD550型酶標(biāo)儀與配套試劑盒以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定。(5)統(tǒng)計(jì)兩組并發(fā)癥發(fā)生率。(6)隨訪1～6個(gè)月統(tǒng)計(jì)兩組疾病復(fù)發(fā)率。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 微創(chuàng)組總有效率(93.48%)高于傳統(tǒng)組(78.26%)(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組臨床療效比較 例(%)

2.2 聽(tīng)閾平均值 術(shù)前兩組AC、BC間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后兩組AC較術(shù)前降低，且微創(chuàng)組低于傳統(tǒng)組(P<0.05)，兩組BC與術(shù)前及組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組聽(tīng)閾平均值比較

2.3 sIL-2R、IL-8及應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo) 術(shù)前兩組sIL-2R、IL-8、MDA、SOD水平間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后1 d、術(shù)后3 d微創(chuàng)組sIL-2R、IL-8、MDA水平低于傳統(tǒng)組，SOD水平高于傳統(tǒng)組(P<0.05)。不同組間、不同時(shí)間點(diǎn)間、組間×?xí)r間交互作用下的sIL-2R、IL-8、MDA、SOD差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組sIL-2R、IL-8水平

2.5 并發(fā)癥發(fā)生率 微創(chuàng)組并發(fā)癥發(fā)生率(4.35%)低于傳統(tǒng)組(17.39%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表5。

表5 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 例(%)

2.6 疾病復(fù)發(fā)率 術(shù)后1、3、6個(gè)月微創(chuàng)組疾病復(fù)發(fā)率(2.17%、2.17%、4.35%)與傳統(tǒng)組(4.35%、6.52%、10.87%)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

化膿性中耳炎具有較高發(fā)病率，患者中耳炎性組織可阻塞中耳乳突腔，致使通氣不暢，難以順利引流出炎性滲出物，引起鼓膜穿孔，對(duì)患者聽(tīng)力造成不同程度損害。同時(shí)，由于中耳鼓室中存在較多皺褶與淺袋，經(jīng)藥物治療后復(fù)發(fā)率較高，且易造成中耳腔反復(fù)流膿，因此應(yīng)采取手術(shù)對(duì)疾病實(shí)施治療[12-14]。

傳統(tǒng)多采取開(kāi)放式鼓室成形術(shù)對(duì)慢性化膿性中耳炎患者實(shí)施治療，其能有效清除病灶，達(dá)到控制中耳骨質(zhì)損害及顱內(nèi)感染目的，但通常需剔除聽(tīng)骨鏈或者因開(kāi)放上鼓室造成上鼓室外側(cè)壁缺失致使重建后的鼓室腔較小，不利于傳音，導(dǎo)致術(shù)后聽(tīng)力改善效果不佳[15]。部分研究還指出，化膿性中耳炎患者采取開(kāi)放式鼓室成形術(shù)治療后，其乳突腔較大，正常外耳道生理功能缺失，患者聽(tīng)力無(wú)法得到較大幅度改善及提升，且需定期到醫(yī)院進(jìn)行乳突腔清理，因此針對(duì)化膿性中耳炎患者，是否需犧牲外耳道正常解剖結(jié)構(gòu)和聽(tīng)力恢復(fù)機(jī)會(huì)來(lái)?yè)Q取干耳，臨床尚存在爭(zhēng)議[16-17]。近年來(lái)，隨耳部顯微外科技術(shù)不斷發(fā)展，臨床對(duì)耳部解剖結(jié)構(gòu)及生理病理狀況具有新的認(rèn)知，而完璧式乳突根治術(shù)聯(lián)合鼓室成形術(shù)就是基于耳科顯微外科發(fā)展起來(lái)的新型術(shù)式，并以療效顯著、安全性高得多臨床廣泛認(rèn)可。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后微創(chuàng)組AC低于傳統(tǒng)組，總有效率高于傳統(tǒng)組，并發(fā)癥發(fā)生率低于傳統(tǒng)組，而疾病復(fù)發(fā)率組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示相較于傳統(tǒng)開(kāi)放式鼓室成形術(shù)，完璧式乳突根治術(shù)聯(lián)合鼓室成形術(shù)可更有效改善化膿性中耳炎患者聽(tīng)力水平，提高疾病治療效果，且能降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，保證治療有效性及安全性。分析其原因主要在于：傳統(tǒng)開(kāi)放式鼓室成形術(shù)外耳道后上壁缺損，新骨膜僅可附著于面神經(jīng)鼓室段骨管上，有效振動(dòng)面積減小，且鼓室比正常鼓室淺，因此聽(tīng)力恢復(fù)效果不佳，而完璧式乳突根治術(shù)聯(lián)合鼓室成形術(shù)不僅能徹底清除病灶，且可保留中耳與外耳道正常生理結(jié)構(gòu)、外耳道形態(tài)完整性，保證中耳正常通氣，加之鼓室成形術(shù)可有效重建聽(tīng)骨鏈，保留或提升患耳原有聽(tīng)力功能，故治療效果更佳。同時(shí)，完璧式乳突根治術(shù)聯(lián)合鼓室成形術(shù)中，打磨外耳道后壁可擴(kuò)大術(shù)野范圍，利于實(shí)施手術(shù)操作，而在鼓竇和中鼓室、上鼓室間重建通氣引流通道，選擇性開(kāi)放面神經(jīng)隱窩，避免損壞咽鼓管生理功能，可有效提升聽(tīng)力功能，且術(shù)中充分清理聽(tīng)骨周邊生長(zhǎng)的肉芽組織，利于恢復(fù)聽(tīng)骨活動(dòng)[18]。

此外，手術(shù)屬侵襲性操作，可引發(fā)不同程度應(yīng)激反應(yīng)，并對(duì)免疫功能等造成不良影響。本研究對(duì)SOD、MDA、sIL-2R及IL-8圍術(shù)期變化情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，結(jié)果顯示術(shù)后1 d及術(shù)后3 d微創(chuàng)組上述指標(biāo)水平均優(yōu)于傳統(tǒng)組。SOD及MDA為臨床評(píng)估應(yīng)激反應(yīng)的常用指標(biāo)，其血清含量波動(dòng)情況與應(yīng)激反應(yīng)程度具有相關(guān)性。而sIL-2R屬受體蛋白，來(lái)源于IL-2R脫落α鏈，可對(duì)活化淋巴細(xì)胞活性造成不同程度影響，造成免疫反應(yīng)過(guò)度，并競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合于IL-2，使其與淋巴細(xì)胞膜中mL-2R結(jié)合阻斷，干擾T淋巴細(xì)胞增殖，造成免疫功能抑制。sIL-2R還可降低NK細(xì)胞活性，抑制B細(xì)胞相關(guān)功能，影響B(tài)淋巴細(xì)胞功能及IgE含量，減弱機(jī)體免疫功能，造成免疫逃逸；IL-8屬多源性炎性細(xì)胞因子，對(duì)中性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞具備較強(qiáng)趨化作用，可引起炎性細(xì)胞聚集，生成大量活性物，其血清含量增高可不同程度損傷組織[19]。因此，上述結(jié)果可證實(shí)，完璧式乳突根治術(shù)聯(lián)合鼓室成形術(shù)在減輕手術(shù)所致炎性應(yīng)激反應(yīng)、免疫狀態(tài)方面優(yōu)于傳統(tǒng)開(kāi)放術(shù)式，利于疾病良好轉(zhuǎn)歸。同時(shí)，慢性化膿性中耳炎發(fā)病后即可因炎性應(yīng)激反應(yīng)而導(dǎo)致血清SOD、MDA、sIL-2R及IL-8含量發(fā)生異常，故采取對(duì)應(yīng)治療、且炎性應(yīng)激反應(yīng)得到緩解后，患者術(shù)后3 d相關(guān)指標(biāo)水平會(huì)因得到有效治療而優(yōu)于治療前。

綜上所述，微創(chuàng)術(shù)式治療慢性化膿性中耳炎效果優(yōu)于傳統(tǒng)開(kāi)放式鼓室成形術(shù)，可有效改善患者聽(tīng)力，調(diào)節(jié)sIL-2R及IL-8水平，應(yīng)激反應(yīng)程度較輕，術(shù)后并發(fā)癥少，預(yù)后效果與傳統(tǒng)術(shù)式相當(dāng)。