慢性硬膜下血腫鉆孔引流術后早期血腫機化的診治

高寶成 鄭云飛 張永發(fā) 歐陽勁松 劉 柳 周 帥 趙建華

慢性硬膜下血腫（chronic subdural hematoma，CSDH）是神經外科的常見病。對于占位效應明顯的CSDH，首選鉆孔沖洗引流術，但術后復發(fā)率在5%～33%，平均復發(fā)時間為30 d[1]。機化型CSDH（organized CSDH，O-CDSH）是CSDH的一種特殊類型，發(fā)病機制度不明確，0.5 %～2%的CSDH經6～12個月可進展成O-CSDH[2]。CSDH鉆孔沖洗引流術后早期（7 d內）形成血腫機化即早期O-CSDH，臨床罕見，處理困難，并發(fā)癥多。2013年1月至2017年12月收治早期O-CSDH共7例，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入標準：①臨床表現(xiàn)結合影像學診斷為CSDH，血腫厚度＞10 mm；②初次手術為單孔鉆孔沖洗引流術；③術后1周內出現(xiàn)新發(fā)顱內壓增高癥狀或神經功能障礙，并進行性加重；④再次手術證實為血腫機化。排除標準：①初次手術證實為機化；②距離第一次手術間隔＞7 d；③術后2年內失訪。

2013年1月至2017年12月收治CSDH共313例，其中7例為早期O-CSDH。7例中，男5例，女2例；年齡44～84歲，平均65.0 歲；7例均具有糖尿病病史，5例具有服用拜阿司匹林或氯吡格雷史，2例使用肝素史，4例具有高血壓病史。

1.2 治療方法 入院后行單孔鉆孔沖洗引流術，術中用溫生理鹽水沖洗至清亮，留置引流管，術后給予阿托伐他汀等治療，引流管在48 h內拔出。術后1周內出現(xiàn)新發(fā)顱內壓增高癥狀或神經功能障礙，且進行性加重，頭顱CT示占位效應明顯，均全麻下行大骨瓣開顱血腫清除術，均見血腫機化，清除血腫的同時切除骨窗范圍內壁層包膜及部分臟層包膜，常規(guī)留置硬膜下引流管48 h。術后6 h、7 d及隨訪時行CT檢查，必要時行MRI檢查。

2 結果

2.1 早期O-CSDH特征5例術前CT為混雜密度，2例為均一低密度；鉆孔引流術中均未見明顯機化血腫，術后6 h復查CT示血腫基本清除，中線移位6～15 mm，平均8.7 mm。術后訴癥狀均明顯好轉。術后1周內新發(fā)對側肢體肌力下降3例，失語2例，頭痛嘔吐等顱內壓增高癥狀1例，煩躁等精神癥狀1例；均進行性加重。開顱術中均發(fā)現(xiàn)切口處少許炎性滲出，未見明顯膿性改變；以實性機化組織為主，其間夾雜少量液化的血性液體。

2.2 并發(fā)癥及預后 二次術后再發(fā)急性硬膜下出血1例，再次行開顱血腫清除術；癲癇發(fā)作2例；無死亡病例。術后2年，GOS評分5分6例，4分1例。

2.3 典型病例63歲男性，因頭痛2周入院。體格檢查未見明顯神經系統(tǒng)陽性體征。既往1個月前有頭部外傷史；既往有糖尿病、高血壓、口服拜阿司匹林史。入院CT示左側額顳頂枕混雜密度（圖1A），局麻下行單孔鉆孔沖洗引流術，術中用溫生理鹽水沖洗至沖洗液清亮，留置引流管，術后口服阿托伐他汀鈣（20 mg，1次/d）等治療，頭痛癥狀明顯緩解，術后6 h復查頭顱CT示血腫基本清除，額葉少量積氣（圖1B）。術后48 h內拔除引流管。術后6 d，出現(xiàn)運動性失語，漸進性加重，復查頭顱CT示血腫占位效應明顯，腦溝腦回顯示不清（圖1C）。急診全麻下行大骨瓣開顱血腫清除及包膜切除術，術中見機化血腫（圖1D～F），術后癥狀好轉。術后半年復查頭顱MRI示未見血腫復發(fā)（圖1G～I）。

圖1 左側額顳頂枕部慢性硬膜下血腫鉆孔引流術后早期繼發(fā)血腫機化影像學表現(xiàn)及術中表現(xiàn)

3 討論

3.1 早期O-CSDH的病因及危險因素 文獻報道，CSDH是在血腫外膜的不斷滲血及纖溶亢進的環(huán)境下逐漸擴大形成的[3]。O-CSDH是CSDH的一種特殊類型，部分CSDH經6～12個月可演變?yōu)镺-CSDH[4]，而繼發(fā)于CSDH鉆孔引流術后早期O-CSDH，臨床罕見，其發(fā)病機制不明，我們推測可能為：①鉆孔引流術將纖溶亢進的血性液體清除后，類似于肉芽組織的包膜廣泛纖維化，血腫的纖維蛋白網被膠原纖維代替而形成血腫機化；②鉆孔引流術后殘留的血腫及絮狀物內含有的大量炎性因子可加速血腫機化；③CSDH的慢性壓迫導致腦血流自我調節(jié)異常，鉆孔引流術后腦組織過度灌注，導致局部自由基生成，繼而促使炎性因子增多[2]。

結合本文病例，我們認真導致早期O-CSDH的高危因素可能為以下幾種：①糖尿病病史。文獻報道糖尿病病人的血液粘度及滲透壓高、血小板聚集性增加，血液凝固加快，在理論上可促進形成血腫機化[5]。②停止使用抗凝或抗血小板藥物。文獻[5]表明抗凝藥的使用在CSDH的形成中具有重要作用，術前抗凝治療且凝血酶原時間/國際標準化比值大于1.5 是CSDH復發(fā)的獨立危險因素，因此突然停止抗凝及抗血小板藥物，血液處于高凝狀態(tài)，促進血腫機化。③切口乙級愈合。炎性因子在血腫機化過程中起重要作用。本文7例術中皮下均可見少許炎性滲出，部分病人術中可見少許炎性物質，由此推測，切口局部炎性反應可能加速血腫機化。④鉆孔術后CT示中線移位＞5 mm。文獻[5]表明術后中線移位明顯（即中線移位＞5 mm）的病人，其外膜異常增生，且血腫內大量纖維化形成，促進血腫機化。

3.2 早期O-CSDH的診治 對于CSDH鉆孔沖洗引流術后早期出現(xiàn)新發(fā)神經功能障礙，特別是合并糖尿病史、術前停止抗凝藥或抗血小板藥、切口乙級愈合及術后頭顱CT示中線移位＞5 mm的病人，應警惕早期O-CSDH。單依據影像學檢查診斷困難，金標準仍為術中見機化血腫。

雖然CT示中線移位及血腫厚度均較鉆孔引流術前有所好轉，但癥狀進行性加重，CT顯示腦腫脹，故大骨瓣開顱血腫清除術是早期O-CSDH的首選治療方式，但內膜是否去除及術后并發(fā)癥等仍是爭論的焦點。早期O-CSDH外膜與血腫擴大有關，內膜使腦組織變得僵硬，阻礙腦復張；同時，內膜切除后，血腫內容物可通過腦皮層及硬腦膜淋巴通路重吸吸而降低復發(fā)率[5]，故應積極切除內膜，但激進的切除可因腦組織局部粘連緊密導致腦挫傷。本文7例術中均切除外膜，并在與蛛網膜疏松處切除內膜，適量沖水使內膜與蛛網膜分離，若黏連緊密局部離斷保留，避免腦組織挫傷。

文獻報道，早期O-CSDH的手術病死率在0～15.6 %[4]；再出血發(fā)生率為10.7 %，主要原因為骨瓣未達血腫邊緣，位于內外膜結合處的竇狀血管反復出血、術中止血不徹底等。本文7例中，術后再發(fā)出血1例（14.3 %），考慮術后氣顱導致引流入上矢狀竇的橋靜脈受牽拉破裂導致；術后發(fā)生癲癇發(fā)作2例（28.6 %），可能與術中內膜剝離時腦組織點狀挫裂傷有關。術后隨訪2年，GOS評分5分6例，4分1例；無死亡病例。

綜上所述，早期O-CSDH臨床罕見，應用大骨瓣開顱血腫清除聯(lián)合膜切除術，必要時結合神經內鏡，均可取得良好的療效。但本文為小樣本病例資料，存在局限性，仍需多中心、大樣本及更加詳盡的資料以進一步深入研究和臨床論證。