D-二聚體、肌鈣蛋白I和超敏C反應(yīng)蛋白聯(lián)合檢測在門急診胸痛患者中應(yīng)用價值的分析

陳計剛

（江蘇盛澤醫(yī)院，江蘇 蘇州 215228）

0 引言

急性胸痛是生活中的一種多發(fā)病癥，而急性胸痛的病因復(fù)雜、危害性大，特別是缺血性胸痛，如果未能及時準(zhǔn)確診斷，則可能導(dǎo)致患者死亡等嚴(yán)重后果[1]，因此，如何選擇特異性生化指標(biāo)，及時準(zhǔn)確篩查病情從而為臨床治療方案的確定具有非常重要的指導(dǎo)作用。目前，臨床上主要通過D-二聚體、肌鈣蛋白I和超敏C反應(yīng)蛋白指標(biāo)檢測，其中，D-二聚體的作用主要是反映人體纖溶系統(tǒng)以及凝血功能，肌鈣蛋白I則屬于一類心肌損傷敏感性標(biāo)志物，超敏C 反應(yīng)蛋白是炎性反應(yīng)的相對特異性指標(biāo)，可以預(yù)測心血管疾病[2]。本文選取了我院接診的60例門急診胸痛患者進行臨床研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取2019年11月至2020年12月江蘇盛澤醫(yī)院胸痛中心處置的60例門急診胸痛患者，本組患者中，男37例，女23例，年齡36～78歲，平均（59.95±14.74）歲，入院時心率67～116次/min，平均（85±7.55）次/min；胸痛時間1～15 h，平均（8.7±1.72）h。本組患者的選取標(biāo)準(zhǔn)：①患者入院時均由于急性心前區(qū)或胸骨區(qū)疼痛就診；②患者的胸痛癥狀發(fā)生時間均在入院前24 h以內(nèi)；③本次研究獲得醫(yī)學(xué)倫理會審批，患者均知情同意，并簽訂知情同意書。本組患者排除標(biāo)準(zhǔn)：①因外傷導(dǎo)致或肺胸膜病造成的胸痛患者；②經(jīng)臨床診斷為病毒感染，或其他感染性疾病導(dǎo)致的胸痛患者；③心電圖檢查顯示ST段抬高超過0.1 mV者[3]。

1.2 方法。本組患者均進行D-二聚體、肌鈣蛋白I和超敏C反應(yīng)蛋白，具體方法為：患者在入院后即采集靜脈血，劑量為5 mL，標(biāo)本采集至抗凝管之后，然后放入離心機分離血漿，設(shè)置離心機轉(zhuǎn)速為3000 r/min，轉(zhuǎn)動時間為10 min，分離血漿之后將標(biāo)本檢測D-二聚體水平，本次檢測的方法為免疫比濁法，檢測儀器為日本希森美康CS-5100全自動凝血分析儀；肌鈣蛋白I檢測方法為化學(xué)發(fā)光法，檢測儀器為全自動生化免疫分析儀VITROS5600；超敏C反應(yīng)蛋白檢測方法為乳膠增強免疫散射比濁法，檢測儀器為全自動血液細胞分析儀，檢測過程中均按照各儀器檢測參數(shù)規(guī)范進行[4]。D-二聚體＜0.55 mg/L則為正常，＞0.55 mg/L則判定為異常；肌鈣蛋白I＜0.034 ng/mL則為正常，＞0.034 ng/mL則判定為異常；超敏C反應(yīng)蛋白＜5mg/L則判定為正常，＞5 mg/L則判定為異常[5]。

1.3 觀察指標(biāo)。統(tǒng)計分析D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I水平與心肌梗死發(fā)生率的關(guān)系。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析[6]。采用SPSS 22.0軟件對本次研究相關(guān)數(shù)據(jù)進行分析和處理，采用樣本t檢驗計數(shù)資料，以卡方χ2檢驗計量資料，P＜0.05時提示數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I聯(lián)合檢測的心肌梗死檢出率。60例患者中，D-二聚體水平升高組中心肌梗死發(fā)病率明顯高于D-二聚體水平正常組（P＜0.05）；C反應(yīng)蛋白升高組中心肌梗死發(fā)病率明顯高于C反應(yīng)蛋白水平正常組（P＜0.05）；D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I聯(lián)合檢測的心肌梗死檢出率明顯高于單獨檢測單獨指標(biāo)檢測（P＜0.05），詳見表1、表2、表3。

表1 D-二聚體升高與聯(lián)合檢測心肌梗死發(fā)病率

表2 超敏C反應(yīng)蛋白升高與聯(lián)合檢測心肌梗死發(fā)病率

表3 肌鈣蛋白I升高與聯(lián)合檢測心肌梗死發(fā)病率

2.2 心肌梗死患者D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I動態(tài)檢測，詳見表4。

表4 心肌梗死患者D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I動態(tài)檢測水平（±s）

表4 心肌梗死患者D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I動態(tài)檢測水平（±s）

組別 0～4 h 4～8 h 8～12 h 12～24 h肌鈣蛋白I（ng/mL） 0.064±0.029 0.425±0.124 9.400±3.357 8.711±3.102超敏C反應(yīng)蛋白（mg/L） 1.91±0.09 15.97±1.21 86.45±7.35 99.75±9.45 D-二聚體（mg/L） 1.07±0.51 2.98±0.61 5.14±0.71 8.84±0.85

3 討論

急性胸痛具有發(fā)病率高、發(fā)病急的特點，且發(fā)病原因眾多，如急性冠狀動脈綜合征、冠心病、主動脈夾層、動脈瘤、肺動脈栓塞等多種病癥也可能出現(xiàn)急性胸痛表現(xiàn)，如果沒有得到及時有效地診治可引發(fā)心臟事件等嚴(yán)重后果，從而對患者的生命安全造成威脅[7]。

臨床對于急性胸痛，首要的是通過采取有效的相對特異的生化指標(biāo)，明確病情，從而制定有效的治療方案，提高臨床治療效果和改善預(yù)后。相關(guān)報道稱[8]，導(dǎo)致冠狀動脈粥樣狹窄以及冠狀動脈粥樣硬化加速的原因一般是炎癥反應(yīng)以及凝血功能障礙，因此在急性胸痛患者的診斷中，對病人的炎性反應(yīng)、血栓的相對特異指標(biāo)測定能夠很好的反映患者的病情。

肌鈣蛋白屬于一類調(diào)節(jié)蛋白，該類蛋白僅存在于心肌細胞內(nèi)，其作用主要是對心肌收縮和舒張進行調(diào)節(jié)，正常人群的心肌鈣蛋白I水平一般保持在0.034 ng/ mL以內(nèi)，當(dāng)心肌鈣蛋白I水平升高時，就表明了患者的心肌受到了損失，心肌鈣蛋白I水平越高，則心肌受到的損傷也就越大，當(dāng)患者的心肌出現(xiàn)損傷之后就會出現(xiàn)較多的氧自由基釋放，從而提高了心肌細胞膜的通透性，大量的心肌鈣蛋白I釋放并進入血液，導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性胸痛癥狀，急性胸痛患者在癥狀出現(xiàn)五小時后心肌鈣蛋白I水平會明顯升高，在8 h左右上升至峰值，并在10 h以內(nèi)保持較高水平，而心肌鈣蛋白I越高，病人的心肌細胞受到的傷害也就越大，患者發(fā)生死亡的可能性也越高。通過連續(xù)監(jiān)測患者的心肌鈣蛋白I水平，能夠?qū)颊叩难ㄈ芙庖约靶募≡俟嘧⑶闆r進行臨床分析，從而更加準(zhǔn)確的評估患者的病情狀況[9]。

本次研究結(jié)果顯示，34例肌鈣蛋白I水平升高，占比56.67%，其中有13例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為38.24%，另外26例肌鈣蛋白I正常者中有1例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為3.85%，肌鈣蛋白I組中心肌梗死發(fā)病率明顯高于肌鈣蛋白I水平正常組（P＜0.05），表明了肌鈣蛋白I水平升高患者發(fā)生心臟事件的風(fēng)險更高。

超敏C反應(yīng)蛋白是組成機體非特異性免疫機制的重要成分，當(dāng)機體出現(xiàn)組織損傷、微生物入侵刺激肝細胞，便會慢慢的合成超敏C反應(yīng)蛋白，臨床上一般將超敏C反應(yīng)蛋白作為急性炎性反應(yīng)的特異性指標(biāo)，同時在急性冠狀動脈事件的判斷中將其納入重要指標(biāo)，正常人群的超敏C反應(yīng)蛋白均保持在5 mg/L以內(nèi)，當(dāng)機體超敏C反應(yīng)蛋白水平超過50 mg/L時，表明患者出現(xiàn)了一定程度的炎性反應(yīng)，而如果超敏C反應(yīng)蛋白上升至100 mg/L時，則表明患者出現(xiàn)了嚴(yán)重的細菌感染，需要及時進行糾正，因此，測定患者的超敏C反應(yīng)蛋白可以對心臟事件風(fēng)險進行評估[9]。本組研究中，38例超敏C反應(yīng)蛋白明顯升高，占比63.33%，其中有12例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為31.58%，另外22例超敏C反應(yīng)蛋白正常者中有3例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為13.64%，超敏C反應(yīng)蛋白升高組中，心肌梗死發(fā)病率明顯高于超敏C反應(yīng)蛋白水平正常組（P＜0.05），表明了超敏C反應(yīng)蛋白升高者容易發(fā)生心臟事件。

二聚體屬于一類交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物，主要通過經(jīng)過纖溶酶作用形成，臨床研究表明[10]，患者機體出現(xiàn)纖溶亢進、血液高凝狀態(tài)、血栓形成時，D-二聚體水平便會大幅度上升，因此，臨床上常將D-二聚體作為血栓形成、高凝狀態(tài)的標(biāo)志物。本組60例患者中，檢測有35例D-二聚體水平明顯升高，占比58.33%，其中有15例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為42.86%，另外25例D-二聚體水平正常者中有2例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為8.0%，D-二聚體水平升高組中心肌梗死發(fā)病率明顯高于D-二聚體水平正常組（P＜0.05）。

臨床研究表明，一些癥狀不典型的急性胸痛患者進行D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I非常必要，例如心肌梗死，特別是一些早期的老年心肌梗死患者，該類患者中一部分僅表現(xiàn)出胸痛癥狀，而心電圖、體征檢測不典型，采用D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I聯(lián)合檢測的方式，則可以更為精確的進行判斷。肌鈣蛋白I通常是以兩種形態(tài)在心肌細胞內(nèi)存活，也有一些水溶性蛋白游離于細胞質(zhì)中，正常期間肌鈣蛋白I無法通過完整狀態(tài)心肌細胞膜進入血液循環(huán)，心肌梗死患者則由于心肌細胞出現(xiàn)損傷，游離的肌鈣蛋白I便會在短時間透過破損細胞進入血液循環(huán)而表現(xiàn)出血液中的肌鈣蛋白I水平上升，當(dāng)心肌細胞損傷嚴(yán)重時，肌鈣蛋白I水平可達到正常水平40倍以上，因此臨床上常將肌鈣蛋白I在心肌細胞中的特異性作為心肌損傷性病癥診斷的重要指標(biāo)；對于冠心病患者而言，其全血超敏C反應(yīng)蛋白會出現(xiàn)明顯上升，D-二聚體的特異性能夠準(zhǔn)確的反應(yīng)出纖溶酶和凝血酶的活性，只要是出血中形成了血塊，D-二聚體檢測均會表現(xiàn)出陽性，因此具有很高的敏感度，可見，D-二聚體、肌鈣蛋白I和超敏C反應(yīng)蛋白的檢測原理各不相同，而急性胸痛的發(fā)病原因眾多，病理復(fù)雜，因此在臨床具體診斷中需要結(jié)合實際情況采取D-二聚體、肌鈣蛋白I和超敏C反應(yīng)蛋白聯(lián)合檢測的方式，剔除假陽性，從而減少誤診、漏診情況發(fā)生，為臨床治療方案的制定提供更為準(zhǔn)確的依據(jù)，改善患者的預(yù)后。

綜上所述，D-二聚體、肌鈣蛋白I和超敏C反應(yīng)蛋白聯(lián)合檢測在門急診胸痛患者診斷中非常必要，特別是對于篩查心肌梗死具有非常重要的價值。