有氧訓(xùn)練對慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者肺功能和炎性因子水平的影響

喻廷鳳

(益陽市中心醫(yī)院，湖南 益陽 413000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)臨床特征表現(xiàn)為氣流不可逆性受限和持續(xù)呼吸道癥狀，該病是能夠治療的、預(yù)防的[1]。COPD的發(fā)生一般是因?yàn)槊黠@暴露于有毒顆?；驓怏w而引起的肺泡和/或氣道異常所致。在COPD不斷進(jìn)展過程中，氣道炎性反應(yīng)發(fā)揮著積極的參與作用，在穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境過程中，氣道黏膜表面的免疫屏障具有重大的作用[2]。隨著臨床研究深入，發(fā)現(xiàn)氣道炎性反應(yīng)癥中存在著大量的炎性介質(zhì)、炎性細(xì)胞，深入掌握該病的發(fā)生原因，是提高患者預(yù)后恢復(fù)質(zhì)量的關(guān)鍵[3]。肺康復(fù)是近年來臨床中一種有效治療COPD穩(wěn)定期患者的新型手段，而肺康復(fù)過程中，有氧訓(xùn)練不可或缺。有報(bào)道證實(shí)有氧運(yùn)動可以顯著減輕COPD患者呼吸困難癥狀，提高CDPD患者運(yùn)動耐力、肺功能、生存質(zhì)量[4]。鑒于此，為了探討有氧訓(xùn)練的應(yīng)用效果，為臨床有效治療COPD穩(wěn)定期患者提供相關(guān)參考，本研究特此對112例COPD穩(wěn)定期患者進(jìn)行了對照分析并報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：本研究以2017年5月～2020年5月我院112例COPD穩(wěn)定期患者作為觀察對象，均符合醫(yī)學(xué)倫理要求，已經(jīng)通過單位醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審查、批準(zhǔn)同意。入組標(biāo)準(zhǔn)：參照2018年中華醫(yī)學(xué)會提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)確定為COPD，處于穩(wěn)定期；肺部功能分級Ⅱ～Ⅲ級；75歲以下；知情同意，已經(jīng)簽署研究同意書；規(guī)律用藥。排除標(biāo)準(zhǔn)：機(jī)械通氣；心、肝、腎嚴(yán)重障礙而不適宜全身運(yùn)動或局部運(yùn)動；精神異?；蛘J(rèn)知障礙而無法正常交流溝通；惡性腫瘤；嚴(yán)重感染、外傷、應(yīng)用抗生素以及免疫調(diào)節(jié)劑；中途由于急性發(fā)作或其他原因而無法繼續(xù)有氧運(yùn)動。根據(jù)雙盲隨機(jī)對照原則探討，分為常規(guī)組與研究組，每組分別56例。研究組男33例，女23例，年齡45～74歲，平均(62.6±7.7)歲；病程5～16年，平均(9.6±1.3)年；體質(zhì)量23～27 kg/m2，平均(25.1±0.8)kg/m2。常規(guī)組男30例，女26例，年齡46～74歲，平均(62.7±7.8)歲；病程6～18年，平均(10.1±1.7)年；體質(zhì)量23～26 kg/m2，平均(24.8±0.9)kg/m2。各組基礎(chǔ)資料經(jīng)臨床統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值>0.05)。

1.2方法:常規(guī)組給予常規(guī)治療，包括祛痰、氧療、止咳，沙美特羅替卡松霧化吸入，250 μg/d，1～2撳/次。

研究組給予常規(guī)治療+有氧訓(xùn)練，其中常規(guī)治療與常規(guī)組一致，有氧訓(xùn)練以踩踏功率自行車為主，運(yùn)動前10 min熱身，功率參數(shù)設(shè)定為10 W，有氧運(yùn)動強(qiáng)度為最大功率的70%(峰值功率)，以免患者不耐受，每次運(yùn)動45 min，每周運(yùn)動5次，運(yùn)動12周為一個周期。

1.3觀察指標(biāo):①肺功能:在治療前后測定其肺功能情況，檢測儀器為MasterScreen PFT型肺功能測試儀，檢測指標(biāo)包括：FEV1、FEV1/FVC、MVV。若有如下情況，需立即暫停：呼吸嚴(yán)重困難、胸部疼痛不適、胸悶；血壓<90/50 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)或>180/120 mm Hg；ST-T段異變或心電圖提示患者出現(xiàn)新的心律失常。②炎性因子：白細(xì)胞介素-6(IL-6)以及白細(xì)胞介素-10(IL-10)檢測方法為酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)，通過采集患者治療前后的5 ml空腹靜脈血，給予離心操作，然后留取血清進(jìn)行檢測，根據(jù)試劑盒說明書進(jìn)行嚴(yán)格操作。

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后肺功能對比:治療前兩組肺功能差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組肺功能均顯著改善，且研究改善情況優(yōu)于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后肺功能對比

2.2兩組治療前后炎性因子水平對比：治療前兩組IL-6、IL-10差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組IL-6、IL-10均有所改善，且研究組改善幅度較常規(guī)組更優(yōu)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 研究組與常規(guī)組治療前后炎性因子水平對比

3 討論

COPD患者的運(yùn)動功能因?yàn)椴∏榉磸?fù)發(fā)作、肺部換氣以及通氣持續(xù)減弱等原因而受限[5]。作為肺康復(fù)中最為重要的一種干預(yù)手段，有氧訓(xùn)練可顯著提高COPD患者生存質(zhì)量，并促使其全身功能得到良好恢復(fù)[6]。在COPD不斷進(jìn)展過程中，全身慢性炎性反應(yīng)發(fā)揮著積極的參與作用，與此同時，還會在一定程度上影響到COPD患者預(yù)后[7]。IL-6是臨床最為常見的一種炎性細(xì)胞因子，內(nèi)含諸多生物活性，可對中性粒細(xì)胞激活，影響吞噬細(xì)胞作用的發(fā)揮，使其無法及時吞噬中性粒細(xì)胞，進(jìn)而導(dǎo)致中性粒細(xì)胞產(chǎn)生明顯的氧化反應(yīng)，B細(xì)胞因此而增殖、活化、復(fù)制、形成抗體[8]。炎性細(xì)胞因子IL-10在誘導(dǎo)、維持外周免疫耐受方面，發(fā)揮著積極的作用，可抑制T細(xì)胞分化、功能[9]。本研究通過有氧訓(xùn)練12周之后，研究組與常規(guī)組IL-6水平顯著降低，而IL-10抗炎因子顯著呈升高趨勢，且研究組治療后IL-6水平明顯低于常規(guī)組，IL-10水平高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，表明有氧訓(xùn)練對COPD患者而言獲益更大，可顯著增強(qiáng)患者全身抗炎能力。除此之外，有氧訓(xùn)練12周之后，研究組與常規(guī)組FEV1、FEV1/FVC、MVV均高于治療前，且研究組治療后較常規(guī)組更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明有氧訓(xùn)練能夠積極促進(jìn)COPD患者肺功能更好、更快的恢復(fù)。

總而言之，通過有規(guī)律的、科學(xué)的有氧運(yùn)動鍛煉，可顯著改善COPD患者炎性因子水平，促使其肺部換氣功能、肺部通氣功能進(jìn)一步提高并不斷加強(qiáng)運(yùn)動耐力。建議臨床圍繞COPD患者實(shí)際情況，進(jìn)行科學(xué)正確的有氧運(yùn)動訓(xùn)練，以加強(qiáng)患者身體免疫抵抗力，優(yōu)化其肺功能，使其獲得滿意、理想化的預(yù)后。