重組人腦利鈉肽和硝普鈉對急性心力衰竭患者心功能及NT-proBNP、cTnI、hs-CRP的調節(jié)

李牧文

(雙峰縣第二人民醫(yī)院，湖南 婁底 417701)

急性心力衰竭是一種急性心臟綜合征，是由心臟結構或功能異常造成心排血量急劇下降，引起肺淤血或組織、器官灌注不足引起的[1]，患者主要臨床表現(xiàn)為嚴重喘憋、急性呼吸困難和出汗量增加等，病情進展后還有可能引起急性心源性休克[2]。資料顯示，在我國心血管病總住院人數(shù)中心力衰竭患者占20%，死亡率高達40%[3]。由此可見，及時采取有效的措施治療急性心力衰竭意義重大。重組人腦利鈉肽(rh-BNP)是通過重組DNA技術制作的凍干制劑，其氨基酸序列、生物活性、作用機制與內源性腦利鈉肽較為類似[4]。硝普鈉是治療急性心力衰竭的一線藥物，但用藥后硫氰酸鹽堆積與交感神經(jīng)系統(tǒng)反射性興奮有可能會引起一些不良反應。有學者研究發(fā)現(xiàn)rh-BNP應用歷史悠久，與硝普鈉協(xié)同使用能增強血流動力學、炎性反應的改善效果[5]?；诖耍F(xiàn)對91例急性心力衰竭患者單用硝普鈉和聯(lián)合采用硝普鈉、Rh-BNP治療的臨床效果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：納入我院2018年12月～2020年3月收治的91例急性心力衰竭患者為研究對象。入組標準：患者經(jīng)X線、血流動力學等檢查病情確診，符合《中華醫(yī)學會急性心力衰竭診斷與治療指南》[6]中的相關診斷標準；心功能分級Ⅲ級～Ⅳ級；患者自愿簽訂知情同意書；研究上報本醫(yī)院倫理委員會批準。排除標準：重要器官功能衰竭者；患有心包炎、先天性心臟病等心臟疾病者；過敏體質者；慢性炎性反應感染者。根據(jù)治療方法不同將患者分為研究組51例和對照組40例。對照組中男25例，女15例；年齡57～76歲，平均(61.28±4.26)歲；疾病類型：5例心臟瓣膜病，10例急性心肌梗死，15例擴張型心肌病和10例缺血性心肌病；心功能分級：Ⅲ級16例，Ⅳ級24例。研究組中男30例，女21例；年齡58～75歲，平均(61.94±4.70)歲；疾病類型：8例心臟瓣膜病，12例急性心肌梗死，18例擴張型心肌病和13例缺血性心肌病；心功能分級：Ⅲ級37例，Ⅳ級14例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：兩組患者均行常規(guī)治療，如強心、吸氧及采用利尿劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑類藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑等。在此前提下對照組患者單用硝普鈉(生產廠家：武漢人福藥業(yè)有限責任公司；批準文號：國藥準字H20065354)持續(xù)靜脈滴注治療，用藥起始劑量為5 μg/min，間隔5 min增加5 μg；結合患者心力衰竭改善情況和血壓水平對用藥劑量進行調整，持續(xù)治療3 d。研究組患者在對照組治療基礎上采用rh-BNP(生產企業(yè)：成都諾迪康生物制藥有限公司；批準文號：國藥準字S20050033)治療，先行沖擊治療，給予1.5 μg/kg靜脈推注，其后維持用藥，用藥劑量為0.007 5 μg/kg·min，持續(xù)用藥3 d。

1.3觀察指標：①比較兩組患者治療效果[7]：治療后臨床癥狀消失，心功能提高≥2級為顯效；臨床癥狀有所改善，心功能提高1級為有效；治療后病情改善不明顯或惡化為無效。②比較兩組患者心功能：通過心臟彩超對患者左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVEDD)和左室收縮末期內徑(LVESD)進行檢測。③比較兩組患者生化指標：采集患者的靜脈血，通過NT-proBNP檢測儀檢測NT-proBNP水平；通過全自動C-反應蛋白測定儀檢測hs-CRP水平；通過全自動生化分析儀測定cTnI水平。

2 結果

2.1兩組患者治療效果比較：對照組患者顯效18例，有效15例，無效7例，治療總有效率為82.50%；研究組患者顯效24例，有效25例，無效2例，治療總有效率為96.08%；兩組治療總有效率差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.638，P<0.05)。

2.2兩組患者治療前、治療后心功能比較：治療后兩組患者心功能指標優(yōu)于治療前，且研究組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前、后心功能指標比較

2.3兩組患者治療前、治療后生化指標比較：治療后兩組患者生化指標水平低于治療前，且研究組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前、后生化指標比較

3 討論

急性心力衰竭為臨床常見病，其發(fā)病機制為：急性心臟病變造成心肌收縮力降低、心臟負荷增加以及心排血量急劇下降，反射性交感-腎上腺素興奮促使外周血管收縮，肺循環(huán)充血引起肺水腫、肺淤血現(xiàn)象，同時合并心源性休克、器官組織灌注不足。急性心力衰竭病情兇險，若治療不及時將會造成患者昏迷或死亡。以往抗急性心力衰竭藥物規(guī)范性使用能在一定程度上緩解臨床癥狀、血流動力學障礙，但無法使心室重構得到有效逆轉，整體療效存在局限性[8]。

硝普鈉是一種血管擴張類藥物，通過靜脈使用后能快速達到血藥濃度峰值，可直接擴張動脈與靜脈平滑肌，使周圍血管阻力減輕，并降低心臟負荷，使心排血量得到調節(jié)，進而控制臨床癥狀與體征，達到改善病情的目的。rh-BNP是一種新型生物制劑，能結合過氧化酶體增殖物活化體激活鳥苷酸環(huán)化酶[9]，使腎臟、血管和心臟等組織細胞內環(huán)磷酸鳥苷濃度升高，進而舒張平滑肌細胞，擴張動靜脈平滑肌，降低心室前后負荷。本研究結果顯示，研究組患者治療總有效率顯著高于對照組，心功能指標改善效果明顯好于對照組，表明與單用硝普鈉相比，將硝普鈉聯(lián)合rh-BNP使用更有助于抑制病情進展，改善心功能。推測原因可能是rh-BNP能減少醛固酮、腎素分泌，降低交感神經(jīng)、垂體后葉加壓素活性，發(fā)揮出利尿、降壓與排鈉作用，使腎臟與血管血流動力學保持平衡，最終達到減輕心室前后負荷、提高整體療效的目的。盧英霞,段立萍研究中對50例急性心力衰竭患者采用rh-BNP和硝普鈉治療后LVEDD為(58.67±2.34)mm、LVEF為(42.76±4.03)%[10]，與本研究中研究組取得的結果對比一致性好。本研究結果顯示，研究組治療后生化指標水平與對照組相比明顯下降，進一步說明研究組制定的治療方案實用性更強，能更有效地改善心肌損害，減輕炎性反應。BNP為人體內源性利鈉肽，在病理因素引起的心功能受損時具有代償性心臟保護作用。其作用機制為：①結合特異性鈉尿肽受體，升高細胞內環(huán)磷酸鳥苷的濃度，并介導血管平滑肌松弛，降低肺毛細血管楔嵌壓，還能抑制血管平滑肌增生、心肌纖維化，發(fā)揮出抗細胞分裂作用；②能提高腎小球濾過率，具有利尿、利鈉功效，且對鉀的排泄無影響；③能使交感神經(jīng)活性受到抑制，進而減少內分泌因子分泌。

綜上所述，急性心力衰竭患者聯(lián)合采用rh-BNP和硝普鈉治療效果顯著，建議進一步推廣。