PCI并發(fā)冠脈穿孔致心包填塞14例臨床分析

劉杰兵，馬建飛

（滄州市中心醫(yī)院 心血管內(nèi)科，河北 滄州 061000）

0 引言

冠脈介入治療已成為冠心病治療的主要手段之一，隨著手術量的增加，手術并發(fā)癥亦有發(fā)生量的增加，此研究僅納入2014年1月至2020年12月于我院心血管內(nèi)科行PCI治療并發(fā)冠狀動脈穿孔致心包填塞的14例患者，對患者的臨床資料進行回顧性分析，分析發(fā)生原因、心包填塞早期表現(xiàn)、診斷、治療及預后。通過數(shù)據(jù)回顧性分析，得到以下結論：老年、女性、合并高血壓可能是CPIPT危險因素，PCI術中或術后如患者出現(xiàn)惡心、胸悶、煩躁、大汗、低血壓等情況應警惕的CPIPT可能，Ⅲ型穿孔所致CPIPT死亡率較高，及時發(fā)現(xiàn)并給以心包穿刺是治療的關鍵。

1 資料與方法

1.1 一般資料。納入我院心血管內(nèi)科2010年1月至2018年12月行PCI 治療并發(fā)冠狀動脈穿孔致心包填塞（CPIPT）的14 例患者，其中男5例，女9例，年齡42～75歲；行急診PCI 者術前頓服阿司匹林300 mg聯(lián)合氯吡格雷300 mg或替格瑞洛180 mg；行擇期PCI者術前3 d服用阿司匹林100 mg/d 氯吡格雷75 mg/d。術前根據(jù)體重靜脈推注普通肝素（5190248），首劑用量100～120 U/kg，隨手術時間延長適當補充1000～2000U。

1.2 研究方法。對14例患者的臨床和PCI影像資料進行 分析造影結果用定量冠狀動脈分析（quantitative coronary analysis，QCA）或目測進行評價（由2名主治醫(yī)師資歷以上的醫(yī)師共同閱讀影像資料），CAP的影像特征按照Ellis分型，對患者發(fā)生CAP的原因，并發(fā)心包填塞時的臨床表現(xiàn)及處理措施、預后進行分析。Ellis分型分為三型：I型，對比劑呈龕影突出于血管腔外，但無滲漏；II型，對比劑漏至心包或心肌，但無噴射狀漏出；III型，對比劑通過直徑＞1 mm的破口，對比劑呈噴射狀外滲[1]。

2 結果

2.1 PCI合并CAP致心包填塞患者的一般臨床特點。14例患者中男性5例（35.7%），平均年齡62.4歲，女性9例（64.3%），平均年齡63.5歲，所有患者平均年齡63歲；PCI心包填塞患者高危因素如表1所示。

表1 PCI心包填塞患者高危因素

2.2 CAP的原因分析。14例患者中，導絲引起冠脈穿孔者3例，其中2例為CTO病變；支架引起的5例，預擴張球囊引起的2例，后擴張球囊引起的4例。2例術中造影未發(fā)現(xiàn)穿孔影像者考慮分別由后擴張球囊與支架相關。

2.3 PCI并發(fā)冠脈穿孔致心包填塞患者臨床癥狀、急救措施及轉歸預后。14例患者中，10例患者術后出現(xiàn)遲發(fā)型心包填塞，于術后1～7.5 h出現(xiàn)。心包填塞時7例患者以現(xiàn)胸悶、胸痛為首發(fā)表現(xiàn)，6例患者出現(xiàn)惡心、嘔吐，6例患者出現(xiàn)煩躁，2例患者出現(xiàn)突發(fā)意識喪失。所有患者均給予心包穿刺引流，10例患者單純引流后聯(lián)合抗感染等治療后治愈；2例患者術中給予球囊低壓力貼附后封堵穿孔部位后得以控制；2例患者給予球囊低壓力貼附后均植入覆膜支架，其中1例轉入外科繼續(xù)治療，術后終究因心包填塞死亡，另1例因突發(fā)室顫死亡。

3 討論

冠狀動脈穿孔是PCI少見但較為嚴重的并發(fā)癥，如不給予重視嚴重者危及生命。PCI并發(fā)CAP的發(fā)生率為0.1%～3%。隨著PCI技術的不斷成熟，各種復雜病變行PCI治療的例數(shù)不斷增加以及各種新器械在PCI術中的應用，冠狀動脈穿孔所致的心包壓塞（CPIPT）的發(fā)生率也明顯增加[2]。目前認為冠脈慢性閉塞性病變、嚴重的鈣化、嚴重扭曲、分叉病變以及高齡、女性為CPIPT的易患因素，本組病例與國內(nèi)外數(shù)據(jù)對比在易患因素方面比較一致。根據(jù)患者心包填塞發(fā)生時間，可分為PCI術中CPIPT及PCI術后延遲CPIPT。PCI術后延遲CPIPT一般發(fā)生于術后30 min至術后4 d，絕大部分發(fā)生于術后24 h內(nèi)。

CAP的發(fā)生的原因一般認為與導絲、球囊、支架相關。導絲穿孔是冠狀動脈穿孔的一大原因，國內(nèi)同行報道39%的穿孔由其所致，尤其是超硬、親水性導絲增加穿孔風險。本研究中3例由導絲引起的穿孔中，2例為CTO，1例為嚴重彌漫性狹窄病變。所用導絲1例Runthrouhg導絲，1例為Miracle3導絲，1例Fielder XT導絲。一般而言，單純導絲穿孔很少引起嚴重的并發(fā)癥，若導絲穿孔進入假腔未能及時辨認出而送入球囊進行擴張會引起急性心包填塞，本研究中使用Runthrouhg導絲未能多體位投影發(fā)現(xiàn)進入假腔而送入球囊擴張，術中即發(fā)生造影劑外滲引起心包積液，其余2例均于術后發(fā)生延遲性心包填塞?？梢姸囿w位造影顯示導絲走行情況或對側造影做好閉塞段遠段指引路標可降低導絲所致CAP的發(fā)生率。球囊或支架直徑過大（與血管腔比＞1.2）、擴張壓力過高、后擴張球囊與支架直徑比值過大也是導致穿孔的重要原因，本研究中有5例因支架擴張壓力過高、3例因后擴張球囊直徑過大（多因患者術中放置2枚以上直徑不一致支架，本著替患者節(jié)約經(jīng)濟的原因使用一個直徑較大的后擴張球囊），1例后擴張球囊壓力過大，2例預擴張球囊擴張后出現(xiàn)穿孔的均為彌漫性狹窄鈣化病變。同時，CAP的發(fā)生與術者的經(jīng)驗、操作技巧等也 是密切相關的[3]。

PCI術中的CPIPT診斷主要依靠患者出現(xiàn)胸悶、胸痛等癥狀，C形臂下透視可見造影劑進入心包腔及心影外緣光亮環(huán)等，判斷相對較為容易。術中發(fā)現(xiàn)造影劑外滲，及時于破口處給予球囊長時間低壓力貼附封堵，然而，不得不承認的是，一次貼附封堵的成功率并不高，很多情況下需要反復多次長時間封堵，同時也需注意因球囊長時間堵塞導致的心肌長時間缺血、缺氧而出現(xiàn)的胸悶、胸痛、惡性心律失常的發(fā)生[4]。雖然近年來有研究表明覆膜支架在可增加支架內(nèi)血栓形成及再狹窄的發(fā)生率，但急診無外科支援情況下，覆膜支架不失為一種解決球囊低壓力貼附治療冠脈穿孔失敗的一種較好選擇。如果已使用IIb/IIIa抑制劑，可以靜脈內(nèi)使用魚精蛋白逆轉抗凝，或通過充氣球囊導管的遠端腔在冠脈穿孔處內(nèi)緩慢注射100～300 IU凝血酶，建議注射濃度為50～100 IU/mL，凝血酶注射后保持10～15分鐘的球囊充氣，以留出足夠的時間來產(chǎn)生纖維蛋白凝塊的良好交聯(lián)并防止活化的凝血酶的逆行作用，均能防止造影劑進一步外滲，減少CAP發(fā)生率。對于血管口徑小的遠端動脈穿孔，支架難以植入或者手術操作難度較高的，用聚乙烯醇，膠原泡沫，或金屬線圈栓塞到穿孔血管中也是可以選擇的治療策略。如果對血管的損害很大，或非手術治療具有局限性，如果使用上述方法未能密封穿孔，造成嚴重失血，或覆蓋支架遞送不成功，可以緊急行外科手術修補穿孔或行冠脈旁路移植術[5]。

PCI術后需密切關注患者的臨床癥狀，對于PCI術后延遲CPIPT一定要有強烈的診斷意識，一旦患者出現(xiàn)胸悶、煩躁、大汗、血壓下降、給予血管活性藥物血壓短時間內(nèi)上升后又很快下降等情況時，高度警惕心包填塞存在可能，認識到冠脈穿孔是PCI術后心包填塞的重要原因之一，及時行床頭心臟超聲檢查是必要的[6]。無論是PCI術中CPIPT及PCI術后延遲CPIPT，一旦診斷，避免使用IIb/IIIa抑制劑、立即給予心包穿刺引流都是治療的關鍵。

綜上所述，對于存在冠脈穿孔高風險的復雜PCI，一定要心存芥蒂。心包穿刺是救命技術，介入治療是最佳處理手段，外科開胸手術是最后的防線。