無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合高流量氧療對(duì)AECOPD合并呼吸衰竭患者呼吸功能及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的影響

王春霞

呼吸衰竭屬于一種具備氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，并且呈進(jìn)行性加重發(fā)展。慢阻肺急性加重期（AECOPD）為呼吸衰竭的急性加重期，可在短期內(nèi)病情持續(xù)惡化，臨床表現(xiàn)為咳嗽、氣短、痰量增多或痰成膿性等癥狀加重，還可伴隨全身不適、呼吸衰竭等現(xiàn)象。高流量氧療是指通過(guò)高流量的鼻塞為患者提供氧氣，但是需要插入鼻導(dǎo)管，使患者產(chǎn)生一定的不適感，且不宜長(zhǎng)期使用[1]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)是不采用人工建立的通氣通道，而是通過(guò)面罩或鼻罩等無(wú)痛方式為患者提供氧氣支持，可顯著改善患者缺氧和呼吸衰竭的現(xiàn)象[2]。本次研究目的在于探究無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合高流量氧療對(duì)AECOPD合并呼吸衰竭患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1預(yù)測(cè)值及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）水平的影響，結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集60例AECOPD合并呼吸衰竭患者作為試驗(yàn)研究對(duì)象，選取時(shí)間為2018年1月-2020年11月。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合文獻(xiàn)[3]《慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治中國(guó)專家共識(shí)（2017年更新版）》中的相干診斷標(biāo)準(zhǔn)；無(wú)心血管疾??；無(wú)遺傳性疾病及精神障礙；患者及其家屬對(duì)本研究均知曉，且自愿簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：短期內(nèi)預(yù)后不良；肺栓塞、肺結(jié)核等呼吸系統(tǒng)疾病；血流變學(xué)異常；精神狀態(tài)不佳無(wú)法正常溝通。隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組和試驗(yàn)組，每組30例，其中對(duì)照組年齡53～81歲，平均（62.58±8.41）歲；男21例，女9例；病程6～25個(gè)月，平均（17.01±3.66）個(gè)月。試驗(yàn)組年齡51～79歲，平均（61.66±8.35）歲；男19例，女11例；病程5～26個(gè)月，平均（17.11±3.36）個(gè)月。兩組患者性別、年齡、病程等臨床基礎(chǔ)性資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可進(jìn)行對(duì)比分析。此項(xiàng)研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)研究并通過(guò)。

1.2 方法

對(duì)照組采用高流量氧療法吸氧。試驗(yàn)組采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合高流量氧療，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)模式為S/T，呼氣壓力：4～8 cm H2O，吸氣壓力初始值為8～10 cm H2O，逐漸調(diào)整為12～24 cm H2O，使氧氣濃度SpO2＞90 %，呼吸頻率12次/min，通氣時(shí)間3 h/次，6～20 h/d。根據(jù)患者自身情況調(diào)整輔助時(shí)間，直至撤機(jī)。高流量氧療方法同對(duì)照組。兩組均持續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

（1）比較兩組患者急性生理和慢性健康狀況Ⅱ（APACHEⅡ）、輔助呼吸肌評(píng)分[4]，APACHEⅡ評(píng)分總分值25分，分值越低，說(shuō)明健康狀況越好；輔助呼吸肌評(píng)分0～10分，10分代表呼吸肌損傷最嚴(yán)重，分值越低，說(shuō)明呼吸肌恢復(fù)越好。（2）比較兩組患者治療前后肺功能，包括第一秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1%預(yù)測(cè)值（是判定COPD的一個(gè)常用指標(biāo)，即FEV1與本身的預(yù)計(jì)值相比）、用力肺活量比值（FEV1/FVC），使用肺功能檢測(cè)儀進(jìn)行檢測(cè)。（3）血清TNF-α、IL-6、IL-8水平，分別于所有患者清晨空腹?fàn)顟B(tài)下，抽取3 ml靜脈血，運(yùn)用速度為3 000 r/min對(duì)其實(shí)施離心，時(shí)間為7 min，收集上層血清，測(cè)驗(yàn)方法用酶聯(lián)免疫吸附法，并進(jìn)行分析比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

文中所有涉及數(shù)據(jù)用SPSS 23.0軟件分析，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 APACHE Ⅱ評(píng)分、輔助呼吸肌評(píng)分

兩組患者APACHEⅡ評(píng)分和輔助呼吸肌評(píng)分比治療前均下降，且試驗(yàn)組低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者APACHEⅡ和輔助呼吸肌評(píng)分比較 [分，（±s）]

表1 兩組患者APACHEⅡ和輔助呼吸肌評(píng)分比較 [分，（±s）]

*與治療前比較，P＜0.05。

輔助呼吸肌評(píng)分組別 A P A C H E Ⅱ評(píng)分治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組（n=3 0） 2 2.8 7±1.5 2 1 8.4 3±1.5 5* 4.7 9±0.6 6 3.5 0±0.6 3*試驗(yàn)組（n=3 0） 2 2.7 1±1.4 3 1 5.2 9±1.2 3* 4.7 7±0.6 3 2.8 2±0.2 2*t值 0.4 2 0 8.6 9 2 0.1 2 0 5.5 8 1 P 值 ＞0.0 5 ＜0.0 5 ＞0.0 5 ＜0.0 5

2.2 肺功能

治療后通過(guò)計(jì)算分析發(fā)現(xiàn)，兩組患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1預(yù)測(cè)值與治療前相比均呈升高走向，且試驗(yàn)組與對(duì)照組相比呈升高走向（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后肺功能比較 （±s）

表2 兩組患者治療前后肺功能比較 （±s）

*與治療前比較，P＜0.05。

FEV1預(yù)測(cè)值（%）組別 FEV1（L）FEV1/FVC（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組（n=30） 1.54±0.48 1.75±0.65* 55.52±6.75 68.57±6.73* 44.36±7.17 53.34±7.22*試驗(yàn)組（n=30） 1.56±0.52 2.31±0.52* 55.63±7.03 84.11±5.17* 44.73±7.23 65.58±7.37*t值 0.155 3.685 0.062 16.483 0.199 6.498 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血清TNF-α、IL-6、IL-8水平

兩組患者血清TNF-α、IL-6、IL-8均較治療前降低，且試驗(yàn)組較對(duì)照組更低（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后血清TNF-α、IL-6、IL-8水平比較 [pg/ml，（±s）]

表3 兩組患者治療前后血清TNF-α、IL-6、IL-8水平比較 [pg/ml，（±s）]

*與治療前比較，P＜0.05。

TNF-α組別 IL-6IL-8治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組（n=30） 38.60±9.82 17.85±5.02* 145.87±18.74 72.04±6.35* 63.58±6.54 25.53±4.39*試驗(yàn)組（n=30） 38.86±9.73 12.36±3.76* 144.83±18.02 60.55±4.72* 64.11±6.23 15.40±3.47*t值 0.103 4.794 0.219 7.954 0.321 9.915 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

呼吸衰竭是氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥，是由蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡等因素所引起的一種肺部疾病[5]。當(dāng)進(jìn)入AECOPD期時(shí)，會(huì)加重有效彌散面的減少，使氧氣彌散出現(xiàn)缺氧或二氧化碳潴留，造成呼吸衰竭[6]。高流量氧療可以調(diào)節(jié)呼吸衰竭患者的氧合指數(shù)，但在吸入高濃度氧氣時(shí)會(huì)降低通氣量，且需要密封使用，使患者產(chǎn)生一定的刺激感[7-8]。

無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣包括氣道內(nèi)正壓通氣和胸外負(fù)壓通氣等，現(xiàn)臨床多使用正壓通氣，通過(guò)雙水平通道，一方面吸氣時(shí)提供較高的吸氣壓來(lái)幫助患者克服氣道阻力，增加肺泡通氣量，降低吸氣肌負(fù)荷，減少呼吸肌的耗氧量，相較于傳統(tǒng)氧療具有無(wú)創(chuàng)傷性、方便使用的優(yōu)勢(shì)[9]。本次研究結(jié)果顯示，治療后發(fā)現(xiàn)，試驗(yàn)組患者APACHE Ⅱ評(píng)分和輔助呼吸肌評(píng)分低于對(duì)照組，而FEV1、FEV1/FVC、FEV1預(yù)測(cè)值高于對(duì)照組，提示無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合高流量氧療治療AECOPD合并呼吸衰竭，具有延緩疾病發(fā)展的作用，同時(shí)有效改善肺功能，與宋春偉[10]研究結(jié)果基本一致。血清IL-6增高可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使免疫黏膜的附著力增加，從而造成微血栓，進(jìn)一步對(duì)肺部造成損傷，加重AECOPD合并呼吸衰竭疾病病情[11]；TNF-α是一種促炎細(xì)胞因子，其水平升高會(huì)刺激中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的黏附作用，還可產(chǎn)生多種炎癥趨化物，進(jìn)而刺激病情發(fā)展[12]；IL-8可激活中性粒細(xì)胞，還可釋放蛋白酶、氧自由基等物質(zhì)，從而造成肺部微血管和上皮細(xì)胞的損傷，其水平與AECOPD合并呼吸衰竭疾病病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[13]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的雙水平通道是呼氣時(shí)轉(zhuǎn)換為一個(gè)較低的呼氣壓來(lái)對(duì)抗內(nèi)源性呼吸膜正壓，具有擴(kuò)張支氣管的作用，可防止支氣管氣道收縮增加通氣量，防止肺泡萎縮，改善通氣比例，從而達(dá)到控制感染的目的，同時(shí)阻抑炎癥反應(yīng)的發(fā)展[14]。此次研究試驗(yàn)得出結(jié)果如下，治療后通過(guò)計(jì)算分析發(fā)現(xiàn)，試驗(yàn)組患者血清TNF-α、IL-6、IL-8與對(duì)照組相比擬呈降低走向，提示無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)與高流量氧療聯(lián)合運(yùn)用可明顯阻抑AECOPD合并呼吸衰竭患者炎癥反應(yīng)，與阮世沖等[15]研究結(jié)果基本一致。

綜上，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合高流量氧療治療AECOPD合并呼吸衰竭，具有延緩疾病發(fā)展，減輕臨床癥狀的效果，同時(shí)具有顯著改善呼吸功能，且有效抑制患者炎癥反應(yīng)的作用，值得臨床進(jìn)一步研究和應(yīng)用。