賴美華 劉海華
近年來,隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展,早產(chǎn)兒的存活率顯著增高,由早產(chǎn)兒醫(yī)療用氧造成的視網(wǎng)膜病變發(fā)生率也持續(xù)遞增[1-2]。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變是臨床常見、多發(fā)疾病,主要與早產(chǎn)兒低出生體重、吸氧濃度與時(shí)間存在著密切的聯(lián)系。當(dāng)早產(chǎn)兒在保溫箱中出現(xiàn)過度吸氧的情況,就會(huì)導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變疾病的發(fā)生。有關(guān)研究表明吸氧濃度越高、吸氧時(shí)間越長,早產(chǎn)兒發(fā)生視網(wǎng)膜病變的情況就越嚴(yán)重[3-4]?;诖耍瑸榱私档驮绠a(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的發(fā)病率,本文對比和分析早產(chǎn)兒不同用氧濃度及用氧時(shí)間對早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的影響及發(fā)病率,現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。
回顧性分析本院2020年1-6月收治的需要吸氧治療的450例早產(chǎn)兒臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):符合吸氧治療標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)先天畸形;(2)先天遺傳病。根據(jù)吸氧濃度不同分為三組,吸氧濃度≤29%為A組,吸氧濃度30%~39%為B組,吸氧濃度≥40%為C組,各150例。A組男∶女=82∶68;胎齡 28~36周,平均(31.52±1.74)周;體重1.82~2.48 kg,平均(2.42±0.45)kg。B 組男∶女 =80∶70;胎齡 29~35 周,平均(30.52±1.89)周;體重 1.84~2.43 kg,平均(2.38±0.68)kg。C組男∶女=84∶66;胎齡28~36周,平均(31.96±1.25) 周;體重1.87~2.33 kg,平均(2.33±0.47)kg。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。患兒家屬均知情同意臨床資料被研究,研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
對三組早產(chǎn)兒的相關(guān)臨床指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測,并做好相關(guān)的保暖與喂養(yǎng)工作,保證早產(chǎn)兒的生命體征處于穩(wěn)定狀態(tài),根據(jù)早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變防治指南并結(jié)合患兒的實(shí)際病情為其予以呼吸道正壓給氧或是鼻導(dǎo)管吸氧,并在早產(chǎn)兒出生的4~6周時(shí)對其視網(wǎng)膜病變情況進(jìn)行篩查,并根據(jù)視網(wǎng)膜病變程度對其進(jìn)行分期(Ⅰ期:眼底出現(xiàn)微血管瘤;Ⅱ期:眼底可以看到硬性滲出;Ⅲ期:眼底可以發(fā)現(xiàn)有棉絮斑,通過熒光造影檢查,可以看到有無灌注區(qū)的出現(xiàn);Ⅳ期:有新生血管;Ⅴ期:新生血管發(fā)生出血,導(dǎo)致玻璃體的出血,同時(shí)引起了增殖的出現(xiàn);Ⅵ期:增殖牽拉視網(wǎng)膜導(dǎo)致視網(wǎng)膜的脫離)。A組吸氧濃度≤29%,B組吸氧濃度30%~39%,C組吸氧濃度≥40%。
(1)對比三組視網(wǎng)膜病變情況。(2)對比吸氧<10 d、吸氧≥10 d患兒視網(wǎng)膜病變分期。(3)對比低、高血氧飽和度(<90%為低血氧,>98%為高血氧)患兒視網(wǎng)膜病變分期。
本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
450例早產(chǎn)兒中,共144例患有視網(wǎng)膜病變,占比32.00%。其中A組20例,病變率13.33%;B組44例,病變率29.33%;C組80例,病變率53.33%;三組視網(wǎng)膜病變率對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=55.882 4,P<0.05)。A 組視網(wǎng)膜病變發(fā)生率顯著低于B組、C組(χ2=11.904 8、42.505 7,P<0.05);B組視網(wǎng)膜病變發(fā)生率顯著低于C組(χ2=17.815 2,P<0.05)。
144例視網(wǎng)膜病變早產(chǎn)兒中,吸氧<10 d為96例,吸氧≥10 d為48例。其中吸氧<10 d患兒Ⅰ期病變率高于吸氧≥10 d患兒(P<0.05);吸氧 <10 d與吸氧≥10 d患兒Ⅱ期病變率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);吸氧<10 d患兒Ⅲ~Ⅳ期病變率低于吸氧≥10 d患兒(P<0.05),見表1。
表1 不同吸氧時(shí)間患兒視網(wǎng)膜病變分期對比 例(%)
144例視網(wǎng)膜病變早產(chǎn)兒中,低血氧飽和度有80例,高血氧飽和度有64例。低、高血氧飽和度患兒Ⅰ期病變率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);低血氧飽和度患兒Ⅲ~Ⅳ期病變率低于高血氧飽和度患兒(P<0.05),見表2。
未血管化的視網(wǎng)膜收縮及纖維血管瘤增生是導(dǎo)致早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的致病因素,視網(wǎng)膜病變與早產(chǎn)兒低出生體重、吸氧濃度過高、吸氧時(shí)間過長存在著正相關(guān)性[5-8]。通常情況下胎兒在36周時(shí)即開始成熟發(fā)育視網(wǎng)膜血管,并于40周左右達(dá)到顳側(cè)緣,因此,該階段早產(chǎn)兒長時(shí)間的暴露在高濃度氧之下,會(huì)導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,引發(fā)血管閉塞,進(jìn)而導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。基于此,為了給臨床治療早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變提供有力的參考依據(jù)與治療幫助,本文研究分析了吸氧濃度、時(shí)間與視網(wǎng)膜病變的關(guān)系,研究結(jié)果顯示,隨著用氧濃度的增加,早產(chǎn)兒發(fā)生視網(wǎng)膜病變的情況越嚴(yán)重,其原因可能在于,早產(chǎn)兒機(jī)體尚未發(fā)育完全,其視網(wǎng)膜血管與成年人相比,對氧氣具備較高的敏感度,因而隨著用氧濃度的增加就會(huì)使早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜血管發(fā)生收縮與阻塞,從而導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。隨著吸氧時(shí)間的增加,早產(chǎn)兒發(fā)生視網(wǎng)膜病變的情況越嚴(yán)重。其原因可能在于,吸氧時(shí)間過長,早產(chǎn)兒發(fā)生氧濃度與氧分壓激烈波動(dòng)的概率就越高,使得氧化代謝產(chǎn)物形成過快,從而導(dǎo)致早產(chǎn)兒發(fā)生組織損傷,刺激了新生血管的形成。由此可見,早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變與吸氧濃度、時(shí)間存在著密切的聯(lián)系,此結(jié)論與多數(shù)研究結(jié)論相符。因此在臨床治療過程中,對早產(chǎn)兒進(jìn)行吸氧時(shí)應(yīng)最大限度地降低用氧的濃度及用氧時(shí)間,有效減少視網(wǎng)膜病變情況的發(fā)生[9-12]。
綜上所述,早產(chǎn)兒吸氧治療過程中應(yīng)當(dāng)減少吸氧含量及時(shí)間,從根本上降低視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率,促進(jìn)早產(chǎn)兒的健康成長。