高壓氧治療急性腦梗死患者的效果

韋一玲，王開明

廣東省茂名農(nóng)墾醫(yī)院高壓氧科 （廣東茂名 525200）

急性腦梗死是一種臨床常見的腦血管疾病，致殘率和病死率均較高。有數(shù)據(jù)顯示，約70%的治療后患者常伴有后遺癥，嚴(yán)重影響生命健康，因此，及時(shí)采取有效的治療非常重要［1－3］。常規(guī)對(duì)癥治療主要借助降脂、溶栓、腦保護(hù)等療法對(duì)患者實(shí)施干預(yù)，但相關(guān)研究顯示，單純給予患者常規(guī)對(duì)癥治療對(duì)缺損神經(jīng)功能恢復(fù)起到的作用較小，故為促進(jìn)缺損神經(jīng)功能恢復(fù)，有必要加用其他輔助療法［4］。有研究報(bào)道，高壓氧對(duì)改善機(jī)體缺氧及神經(jīng)功能恢復(fù)具有積極影響［5］?；诖耍狙芯刻接懜邏貉踔委熂毙阅X梗死患者的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年3月至2019年12月我院收治的96例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組與試驗(yàn)組，各48例。試驗(yàn)組男29例，女19例；年齡44～79歲，平均（56.85±5.73）歲；發(fā)病至就診時(shí)間2～35 h，平均（8.24±0.61）h；梗死部位，基底節(jié)區(qū)25例，丘腦11例，腦葉8例，其他4例。對(duì)照組男28例，女20例；年齡43～78歲，平均（56.79±5.68）歲；發(fā)病至就診時(shí)間3～36 h，平均（8.32±0.58）h；梗死部位，基底節(jié)區(qū)26例，丘腦11例，腦葉7例，其他4例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合2018版《中國急性缺血性腦卒中診治指南》中急性腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）年齡18～80歲；（3）首次發(fā)??；（4）家屬對(duì)本研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有高壓氧治療史；（2）既往有腦梗死病史；（3）合并腦血管畸形、重要臟器功能不全、神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ò柎暮Ｄ?、帕金森病等）；（4）伴有精神障礙。

1.2 方法

對(duì)照組施行常規(guī)對(duì)癥治療：除給予患者降脂、降壓、吸氧、降糖等治療外，給予患者口服氯吡格雷片［賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20056410，規(guī)格75 mg／片］1次／d，75 mg／次，阿司匹林腸溶片（沈陽奧吉娜藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20065051，規(guī)格100 mg）1次／d，100 mg／次，同時(shí)，給予患者靜脈滴注20 ml依達(dá)拉奉注射液（福建天泉藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20110090，規(guī)格10 ml／支） ＋250 ml 0.9%氯化鈉注射液，2次／d，連續(xù)治療15 d。

試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采取高壓氧治療：使用上海七零一所楊園高壓氧艙有限公司生產(chǎn)的多人空氣加壓艙，給予患者面罩吸氧，設(shè)置壓強(qiáng)為0.2 MPa，吸氧30 min后，暫歇10 min，再繼續(xù)吸氧30 min，1次／d，連續(xù)治療15 d。

1.3 臨床評(píng)價(jià)

（1）神經(jīng)功能缺損程度：由我院經(jīng)過專門培訓(xùn)的工作人員采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）對(duì)患者治療前和治療后的神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)估，總分42分，評(píng)分越高，神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重［6］。（2）臨床療效：NIHSS評(píng)分降低≥90%，病殘程度0級(jí)，為基本治愈；NIHSS評(píng)分降低46% ～89%，病殘程度1～3級(jí)，為顯效；NIHSS評(píng)分降低18% ～45%，為有效；未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)，為無效；總有效率＝（基本治愈例數(shù)＋顯效例數(shù)＋有效例數(shù)）／總例數(shù)×100%［7］。（3）氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)：包括丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH－Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD），其中丙二醛采用硫代巴比妥酸比色法進(jìn)行測(cè)定，谷胱甘肽過氧化物酶采用比色法進(jìn)行測(cè)定，超氧化物歧化采用黃嘌呤氧化酶法進(jìn)行測(cè)定。（4）腦血流灌注情況：包括腦血流量（cerebral blood flow，CBF）、腦血容量（cerebral blood volume，CBV）及對(duì)比劑達(dá)峰時(shí)間（transit time to the peak，TTP），使用CT灌注成像技術(shù)進(jìn)行測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

治療后，試驗(yàn)組總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組神經(jīng)功能缺損程度比較

治療前，兩組NIHSS評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗(yàn)組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組NIHSS評(píng)分比較（分，±s）

表2 兩組NIHSS評(píng)分比較（分，±s）

注：NIHSS為美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表

組別例數(shù)治療前治療后對(duì)照組48 28.24±2.65 15.24±2.25試驗(yàn)組48 28.30±2.58 12.05±2.10 t 0.105 6.717 P 0.917 0.000

2.3 兩組氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較

治療前，兩組MDA、GSH－Px、SOD水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗(yàn)組MDA水平低于對(duì)照組，GSH－Px、SOD水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較（±s）

注：MDA為丙二醛，GSH－Px為谷胱甘肽過氧化物酶，SOD為超氧化物歧化酶

組別例數(shù)MDA（mmol／L）GSH－Px（mg／L）治療前治療后對(duì)照組48 10.32±2.78 7.98±2.02 86.36±12.36 123.24±治療前治療后13.61試驗(yàn)組48 10.44±2.80 6.09±1.13 86.30±12.44 150.29±13.15 t 0.197 5.292 0.022 9.263 P 0.844 0.000 0.982 0.000組別例數(shù)SOD（U／L）治療前治療后對(duì)照組48 45.24±11.61 58.23±12.46試驗(yàn)組48 45.30±11.57 69.27±10.61 t 0.024 4.372 P 0.981 0.000

2.4 兩組腦血流灌注情況比較

治療前，兩組CBF、CBV、TTP比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗(yàn)組CBF、CBV均高于對(duì)照組，TTP短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組腦血流灌注情況比較（±s）

表4 兩組腦血流灌注情況比較（±s）

注：CBF為腦血流量，CBV為腦血容量，TTP為對(duì)比劑達(dá)峰時(shí)間

組別例數(shù)CBF（ml／100 mg ）CBV（ml／100 mg ）治療前治療后對(duì)照組48 34.62±5.78 53.98±6.02 51.86±6.36 80.24±8治療前治療后.61試驗(yàn)組48 34.58±5.80 75.09±6.13 51.90±6.44 95.29±9.15 t 0.197 5.292 0.022 9.263 P 0.844 0.000 0.982 0.000組別例數(shù)TTP（s ）治療前治療后對(duì)照組48 5.24±0.59 4.63±0.43試驗(yàn)組48 5.30±0.62 4.17±0.39 t 0.024 4.372 P 0.981 0.000

3 討論

急性腦梗死是由于動(dòng)脈粥樣硬化誘發(fā)血栓，從而導(dǎo)致腦局部組織血流灌注量突然減少，進(jìn)而導(dǎo)致腦組織損傷、壞死，最終引發(fā)神經(jīng)功能損傷的一種臨床綜合征［8－9］。因此，目前臨床治療該病患者以改善腦局部缺血、缺氧為原則，但單純施行藥物治療的周期較長(zhǎng)，需另外采取輔助療法。

高壓氧治療是指在高于正常壓環(huán)境下，給予患者吸入純氧或高濃度氧，進(jìn)而達(dá)到治療缺氧性疾病患者的方法。本研究對(duì)急性腦梗死患者施行高壓氧治療獲得了較好的效果，這主要是由于給予患者吸入高壓氧可顯著、快速地增加腦組織內(nèi)的氧儲(chǔ)量及氧含量，從而改善腦細(xì)胞壞死、缺氧情況，且可促進(jìn)血管再生，對(duì)恢復(fù)腦血液循環(huán)及缺損神經(jīng)功能修復(fù)有積極影響。另外，有研究證實(shí)，高壓氧有助于增加纖維蛋白溶解酶活性及吞噬細(xì)胞活力，從而達(dá)到加速血腫吸收及病灶清除的效果，對(duì)修復(fù)缺損神經(jīng)組織起到良好的促進(jìn)作用［10－11］。

本研究結(jié)果顯示，治療后，試驗(yàn)組總有效率高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，提示加用高壓氧治療可顯著促進(jìn)急性腦梗死患者缺損神經(jīng)功能恢復(fù)，增強(qiáng)治療效果。氧化應(yīng)激反應(yīng)是急性腦梗死后神經(jīng)損傷的重要原因，本研究結(jié)果顯示，治療后，試驗(yàn)組MDA水平低于對(duì)照組，GSH－Px、SOD水平均高于對(duì)照組，提示加用高壓氧治療有助于減輕機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，分析原因主要是由于高壓氧可有效增加血氧彌散度，從而改善腦組織缺氧情況，進(jìn)而達(dá)到恢復(fù)氧化－抗氧化系統(tǒng)平衡的目的，對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)有積極影響。此外，本研究結(jié)果還顯示，治療后，試驗(yàn)組CBF、CBV均高于對(duì)照組，TTP短于對(duì)照組，提示加用高壓氧治療有助于增加腦部血液循環(huán)量，改善腦血流灌注情況，進(jìn)而加速缺損神經(jīng)功能恢復(fù)。本研究結(jié)果與張嫻［12］的研究結(jié)果相似。

綜上所述，采用高壓氧治療急性腦梗死患者，有助于加速神經(jīng)功能恢復(fù)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善腦血流灌注。