鄒志方
(蘭州大學(xué)第二醫(yī)院西固醫(yī)院,甘肅 蘭州 730060)
冠心病患者心肌細(xì)胞長期缺血導(dǎo)致心肌壞死,若多次發(fā)生心肌梗死還會(huì)造成心肌纖維性重構(gòu),引起心腔結(jié)構(gòu)擴(kuò)大,心肌的收縮能力下降,最終發(fā)展為心力衰竭[1]。因此冠心病合并心力衰竭較為常見,冠心病合并心力衰竭往往會(huì)加重臨床癥狀,導(dǎo)致呼吸困難、耐力下降,病情嚴(yán)重者甚至在輕微活動(dòng)或者平靜狀態(tài)下皆可發(fā)病,生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響[2]。常規(guī)內(nèi)科治療對(duì)冠心病合并心力衰竭的療效并不理想,介入治療能有效疏通堵塞冠狀動(dòng)脈,改善血流情況,同時(shí)對(duì)機(jī)體損傷較輕,恢復(fù)較快。近年來在冠心病合并心力衰竭治療中被廣泛應(yīng)用[3]。本研究對(duì)該技術(shù)的療效進(jìn)行分析,總結(jié)其臨床價(jià)值,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2018年7月至2020年7月我院94例冠心病心力衰竭患者。單盲法分為對(duì)照組和研究組,每組47例。納入標(biāo)準(zhǔn):①患者經(jīng)CTA檢查確診為冠心病。②患者經(jīng)超聲心動(dòng)圖確診為心力衰竭。③簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并重要器官功能性障礙者。②合并精神、認(rèn)知障礙者。③臨床治療缺失者。④中途退出者。研究組男性25例,女性26例,年齡 41~79歲,平均年齡(52.75±3.59)歲。對(duì)照組男性21例,女性26例,年齡42~75歲,平均年齡(53.71±3.18)歲?;颊咭话阗Y料具有可比性,P>0.05。
1.2 方法 兩組患者加強(qiáng)生活管理,限制鈉鹽攝入,注意體質(zhì)量變化。對(duì)照組接受常規(guī)治療,予以阿司匹林抗血小板凝聚,服用硝酸酯類藥物控制、預(yù)防心絞痛,應(yīng)用β受體拮抗劑降低心肌耗氧量。予以利尿劑減輕心臟負(fù)擔(dān),正性肌力藥提高心肌收縮力,服用RAAS抑制劑改善臨床癥狀。積極調(diào)脂,堅(jiān)持運(yùn)
動(dòng)。觀察組進(jìn)行介入治療,術(shù)前對(duì)患者以及家屬介紹介入治療目的、方法、并發(fā)癥以及注意事項(xiàng),術(shù)前3 d予以阿司匹林 100 mg,每日1次,氯吡格雷75 mg,每日1次。手術(shù)前進(jìn)行碘過敏試驗(yàn),排空膀胱,術(shù)前建立靜脈通路,局部麻醉后開始手術(shù)。在橈動(dòng)脈處進(jìn)行穿刺,并在血管里放置鞘管。從鞘管口將造影導(dǎo)管送進(jìn)血管,操作導(dǎo)絲從橈動(dòng)脈逆行到大血管直至冠狀動(dòng)脈口。從導(dǎo)管注入對(duì)比劑,X線下觀察血管堵塞位置。拔出造影導(dǎo)管更換指引導(dǎo)管,從同一鞘管口進(jìn)入。根據(jù)造影結(jié)果將支架送至病變處,釋放支架。
1.3 觀察標(biāo)準(zhǔn) ①在治療前后檢測兩組心功能指標(biāo),包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVESD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVEDD)指標(biāo),對(duì)比數(shù)據(jù)結(jié)果。②在治療前后抽取肘靜脈血,進(jìn)行免疫熒光檢測測定BNP水平,對(duì)比數(shù)據(jù)結(jié)果。③治療后檢測心功能改善情況評(píng)價(jià)治療效果,改善≥Ⅱ級(jí)顯效;改善≥Ⅰ級(jí)有效;改善情況不滿足上述情況為無效。④通過SF-36評(píng)價(jià)兩組生活質(zhì)量,從8個(gè)方面進(jìn)行評(píng)價(jià),評(píng)分越高生活質(zhì)量越理想。
2.1 兩組心功能指標(biāo)對(duì)比 研究組治療后心功能指標(biāo)較對(duì)照組改善顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組心功能指標(biāo)比較()
2.2 兩組BNP水平對(duì)比 研究組治療后BNP水平較對(duì)照組改善顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組BNP水平對(duì)比(pg/mL,)
2.3 兩組治療有效率對(duì)比 研究組治療有效率較對(duì)照組更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療有效率對(duì)比[n(%)]
2.4 兩組生活質(zhì)量對(duì)比 研究組SF-36評(píng)分較對(duì)照組更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組生活質(zhì)量對(duì)比(分,)
血液中脂肪、膽固醇沉積于冠狀動(dòng)脈中,導(dǎo)致血管狹窄、阻塞,從而引發(fā)冠心病。冠心病患者容易發(fā)生心肌梗死,造成心肌細(xì)胞壞死[4]。心肌細(xì)胞壞死不可逆,細(xì)胞壞死后通過瘢痕組織修復(fù),從而導(dǎo)致心臟收縮功能減低,易發(fā)展為心力衰竭。冠心病早期患者經(jīng)藥物治療能夠代償心功能,發(fā)展至后期患者在靜息狀態(tài)下也可能出現(xiàn)心力衰竭癥狀,甚至影響生存周期。通過系統(tǒng)性的藥物治療能夠緩解癥狀,同時(shí)穩(wěn)定疾病,控制動(dòng)脈硬化。β受體拮抗劑、硝酸酯類藥物、COX抑制劑等是常見的藥物,但藥物治療不能從根本原因上解決問題,患者還需接受介入治療。
介入治療是冠心病心力衰竭常見治療技術(shù),該技術(shù)通過心導(dǎo)管疏通狹窄甚至是閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔,從而實(shí)現(xiàn)提高心肌血流灌注的目的。介入治療是目前臨床中的一項(xiàng)主流治療方案,介入治療的治療原理是通過動(dòng)脈將球囊導(dǎo)入至冠狀動(dòng)脈狹窄位置,放入支架將狹窄位置撐開,使血管通暢[5]。相比傳統(tǒng)藥物治療而言,介入治療擴(kuò)大了血管管腔,從根本上解決問題。介入治療具有創(chuàng)傷小的優(yōu)勢,無須進(jìn)行大切口以及全身麻醉,降低了切口相關(guān)并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn),避免了長時(shí)間全身麻醉的不良反應(yīng)[6]。鑒于其微創(chuàng)性優(yōu)勢,術(shù)后恢復(fù)更快,并且大部分冠心病心力衰竭為老年人,該項(xiàng)技術(shù)提高了患者對(duì)麻醉、手術(shù)的耐受能力,大大的降低了手術(shù)危險(xiǎn)[7]。我國介入治療發(fā)展到現(xiàn)在已有二十余年,該項(xiàng)技術(shù)較為成熟[8]。且隨著材料的不斷優(yōu)化,機(jī)體對(duì)支架的排斥性降低,因此介入治療臨床可行性 高[9]。史曉婧和吉育紅[10]表示常規(guī)藥物治療只能在一定程度上緩解癥狀,整體治療效果并不理想。介入治療能夠快速重建血管解剖結(jié)構(gòu),迅速恢復(fù)心肌功能,在史曉婧和吉育紅[10]研究中患者術(shù)后恢復(fù)快,且并發(fā)癥概率較低。公緒慶[11]認(rèn)為介入治療能夠疏通冠心病心力衰竭患者的阻塞冠狀動(dòng)脈,提高心肌血液灌注量,該技術(shù)具有良好的治療效果,公緒慶[11]通過試驗(yàn)證實(shí)介入治療能夠促進(jìn)心功能的改善。經(jīng)過以往研究證實(shí)介入治療療效好且安全性可靠。本研究中,研究組治療后心功能指標(biāo)較對(duì)照組改善顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說明介入治療相比常規(guī)內(nèi)科治療而言,能夠更好地改善冠狀動(dòng)脈狹窄、阻塞,促進(jìn)心功能恢復(fù)。研究組治療后BNP水平較對(duì)照組改善顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),證實(shí)介入治療可使心力衰竭標(biāo)志物表達(dá)水平降低,緩解和改善心力衰竭。研究組治療有效率、SF-36評(píng)分較對(duì)照組更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示介入治療能夠最大程度使患者受益。
總而言之,冠心病心力衰竭患者經(jīng)過介入治療能顯著改善心功能指標(biāo),取得理想的治療效果,改善生活質(zhì)量,這一治療方法有理想的臨床價(jià)值。