孫鋒剛 秦瑞波
短暫性腦缺血發(fā)作是臨床常見缺血性腦血管疾病,主要指多種因素共同作用下,致腦供血障礙引發(fā)的短暫性局灶性腦功能障礙[1]。該疾病具有反復(fù)性發(fā)作,長期頻繁發(fā)作可引發(fā)缺血性腦卒中,增加患者生命危險,故需要及時治療該疾病,并預(yù)防疾病進(jìn)展。以往藥物治療中,認(rèn)為短暫性腦缺血發(fā)作主要發(fā)病原因為體內(nèi)形成血小板聚集的微血栓,臨床均會選擇阿司匹林、他汀類藥物抑制血小板聚集,隨之預(yù)防血栓形成[2]。但因短暫性腦缺血發(fā)作原因包括多種,常見發(fā)病原因為顱內(nèi)動脈外段狹窄,隨之造成血栓栓塞,引發(fā)疾病,故不能僅局限于抗血小板聚集治療,亦需重視綜合、個體化治療。有研究[3]顯示,短暫性腦缺血發(fā)作治療中,若在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉輔助治療,可改善患者血液流變學(xué),隨之可提高療效。鑒于此,本文對短暫性腦缺血發(fā)作(頸內(nèi)動脈顱外段狹窄所致)患者行依達(dá)拉奉輔助治療,分析其價值,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取2016 年4 月~2019 年5 月本院本科室收治的頸內(nèi)動脈顱外段狹窄所致短暫性腦缺血發(fā)作患者246 例參與此次觀察,根據(jù)藥物治療方式不同分為1 組和2 組,每組123 例。1 組患者平均年齡(53.29±3.25)歲;男67 例,女56 例。2 組患者平均年齡(53.47±3.51)歲;男65 例,女58 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):患者均經(jīng)顱腦CT等影像學(xué)檢查、血液流變學(xué)檢查,確診為短暫性腦缺血發(fā)作,且均為頸內(nèi)動脈顱外段狹窄所致;患者、家屬均了解此次觀察的具體內(nèi)容,同意參與且積極配合治療;患者年齡最小41 歲,最大75 歲。排除標(biāo)準(zhǔn):無法積極配合治療;精神疾?。灰肋_(dá)拉奉藥物過敏;腫瘤疾病;傳染疾病;心血管嚴(yán)重疾??;同期參與本院其他研究;臨床資料不完善;嚴(yán)重臟器疾病。
1.3 方法 1 組患者行常規(guī)藥物治療,包括抗血小板、降脂、改善腦微循環(huán)、神經(jīng)保護等治療,藥物包括阿司匹林、辛伐他汀等藥物,阿司匹林片(江西制藥有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H36020722),3 次/d,0.3~0.6 g/次;辛伐他汀片(商品名:舒降之,杭州默沙東制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20180007),1 次/d,5~40 mg/次。
2 組患者在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上行依達(dá)拉奉輔助治療,給予患者依達(dá)拉奉注射液(商品名:必存,南京先聲東元制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20050280)靜脈滴注,2 次/d,30 mg/次,滴注前需要在藥物中加入適量生理鹽水稀釋,滴注時間控制在0.5 h 內(nèi),治療14 d 為1 個療程,盡量在發(fā)病后24 h 內(nèi)給藥,最短時間內(nèi)發(fā)揮藥效。
1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)
1.4.1 統(tǒng)計比較兩組患者治療前后血液流變學(xué) 臨床醫(yī)師定時為患者檢測相關(guān)指標(biāo)并做記錄,其中包括高切粘度、血漿粘度、低切粘度等。
1.4.2 統(tǒng)計比較兩組患者治療效果 顯效:超聲檢查頸內(nèi)動脈斑塊面積均縮小,頸動脈內(nèi)中膜厚度恢復(fù)正常,斑塊數(shù)量減少,頸內(nèi)動脈血流通暢,患者頭痛等癥狀消失;有效:超聲檢查發(fā)現(xiàn)患者頸內(nèi)動脈斑塊面積縮小,內(nèi)中膜厚度≤1.2 mm,頸內(nèi)動脈可見條狀血流,患者癥狀改善≥50%;無效:超聲檢查發(fā)現(xiàn)患者頸內(nèi)動脈斑塊面積、數(shù)量均無改善,內(nèi)中膜厚度持續(xù)增厚,頸內(nèi)動脈內(nèi)可見點狀血流信號。總有效率=顯效率+有效率。
1.4.3 統(tǒng)計比較兩組患者神經(jīng)功能損傷情況 參照NIHSS[4]評估,其中包括對患者意識水平、面癱、運動功能等的檢查,分值范圍0~42 分,分值越低患者神經(jīng)功能缺損程度越低。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前,兩組患者高切粘度、血漿粘度、低切粘度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,2 組患者高切粘度、血漿粘度、低切粘度均低于1 組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較(,mPa·s)
表1 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較(,mPa·s)
注:與1 組治療后比較,aP<0.05
2.2 兩組患者療效比較 治療后,2 組患者治療總有效率91.06%高于1 組的79.67%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者療效比較[n(%)]
2.3 兩組患者NIHSS 評分比較 治療前,兩組患者NIHSS 評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,2 組患者NIHSS 評分降低幅度大于1 組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者NIHSS 評分比較(,分)
表3 兩組患者NIHSS 評分比較(,分)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與1 組治療后比較,bP<0.05
短暫性腦缺血發(fā)作治療中,需要重視患者發(fā)病機制,行針對性對癥治療,才可能控制疾病進(jìn)展。近年來,臨床均根據(jù)該疾病發(fā)病機制為患者行抗血小板、降脂、腦微循環(huán)等治療,可改善癥狀,但無法對腦部起保護作用,故無法改善患者預(yù)后、預(yù)防其他疾?。?]。調(diào)查顯示,該疾病發(fā)病中,頸內(nèi)動脈顱外段狹窄為首要、常見的致病因素,而頸內(nèi)動脈顱外段狹窄的主要原因為血液流變學(xué)的改變,高切粘度、血漿粘度、低切粘度等改變均可致頸內(nèi)動脈系統(tǒng)微栓子形成、血液系統(tǒng)疾病形成,故改善血液流變學(xué)可提高療效,是治療該疾病的重點[6]。
短暫性腦缺血發(fā)作治療中,依達(dá)拉奉屬神經(jīng)保護劑,亦是迄今為止唯一被臨床認(rèn)可并接受的有效藥物,故逐漸被臨床廣泛應(yīng)用。該藥使用后,可抑制頸內(nèi)動脈顱外段狹窄引起的局部腦血流量減少的情況,隨之可調(diào)控血液流變學(xué)指標(biāo),本文對患者實施該藥治療后,可降低高切粘度及血漿粘度等指標(biāo),故證明本品的確具有改善血液流變學(xué)指標(biāo)的作用[7]。多項研究均顯示,依達(dá)拉奉不僅可清除自由基、抗氧化,抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等氧化損傷,亦可在治療疾病基礎(chǔ)上,對其他器官發(fā)揮保護作用[8]。另外因短暫性腦缺血發(fā)作患者發(fā)病后,可使腦組織內(nèi)產(chǎn)生大量自由基,均可增加對神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)等的損傷,而本品屬強效自由基清除劑,故使用后可快速通過血腦屏障,有效清除大量自由基,隨之可發(fā)揮神經(jīng)保護作用,亦可在提高腦內(nèi)乙酰門冬氨酸濃度時,改善患者神經(jīng)功能[9]。本文研究后,發(fā)現(xiàn)該疾病患者使用依達(dá)拉奉可改善神經(jīng)功能,故證明依達(dá)拉奉的確具有維持患者神經(jīng)功能的優(yōu)勢。作者認(rèn)為,依達(dá)拉奉會有更廣闊的應(yīng)用前景,故需要醫(yī)學(xué)領(lǐng)域?qū)W者進(jìn)一步深入研究,為更多腦血管疾病患者帶來福音。
綜上所述,頸內(nèi)動脈顱外段狹窄所致短暫性腦缺血發(fā)作治療中,除常規(guī)治療外,依達(dá)拉奉輔助治療有其特殊優(yōu)勢,值得應(yīng)用。